Тромбогеморрагический синдром в акушерстве. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

Страницы работы

10 страниц (Word-файл)

Содержание работы

ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ

Физиология системы гемостаза

          Поддержание нормального агрегатного состояния крови осуществляется благодаря равновесию трех систем:

-  система коагуляции (свертывающая)

-  система антикоагуляции (противосвертывающая)

-  система фибринолиза

Различают  2 вида гемостаза:

-  сосудисто-тромбоцитарный (образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения сосудов)

-  коагуляционный (образование фибрина и формирование тромба) – дополняет первый вид гемостаза.

Коагуляционный гемостаз представляет собой каскадную систему, происходящую в 3 этапа.

1 этап – образование протромбиназы. Оно может происходить по внутреннему и внешнему механизму. Внешний механизм связан с поступлением в плазму тканевого тромбопластина, активирующего фактор V11, а все компоненты внутреннего механизма находятся в плазме.

      Тромбопластин представляет собой фосфолипиды, которые входят в состав клеточных мембран, поэтому массивное разрушению тканей сопровождается повышением свертываемости крови.

2 этап – образование тромбина из протромбина. Это превращение катализируется протромбиназой.

3 этап – превращение фибриногена и фибрин, катализируемое тромбином. Оно происходит в несколько приемов. Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена фибрин-мономеры (растворимые фибрин-мономерные комплексы – РФМК), которые соединяются в полимерный комплекс – фибрин S (растворимый). Затем он превращается в фибрин I (нерастворимый), являющийся основой тромба.

Фибрин актизивует систему фибринолиза, катализируя превращение плазминогена в плазмин. Плазмин разрушает фибрин, восстанавливая проходимость сосуда. Это происходит путем отщепления от молекулы фибрина пептидов (ранние -  X и Y, поздние -  D и E). Эти пептиды называются продуктами деградации фибрина (ПДФ).

Система антикоагулянтов включает 2 группы:

1) существующие в плазме постоянно: гепарин, антитромбин-3. Они являются синергистами, многократно усиливая эффекты друг друга.

2) образующиеся в процессе тромбообразования: фибрин (извлекает из плазмы лишний тромбин), ПДФ, пептиды А и В (образуются при расщеплении фибриногена).

Тесная связь между системами обеспечивает активацию одной всех систем при активации одной.

ДВС-синдром

Этиология

1. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

2. Мертвый плод. Если мертвый плод находится в матке более 5 недель, развивается хроническая форма ДВС. В результате распада тканей плода и плаценты в кровь матери поступает тканевой тромбопластин, запускающий систему коагуляции.

3. Эмболия околоплодными водами – поступление в кровоток матери большого количества тканевого тромбопластина и биологически активных веществ, содержащихся в водах.

4. Интраамниальное введение гипертонического раствора с целью прерывания беременности. Механизм: поступление в кровоток матери тканевого тромбопластина из-за распада тканей плода и плаценты.

5. Эндометрит после родов или аборта. Механизм: поступление токсинов микробов в кровоток женщины с развитием септического шока.

6. Тяжелая степень позднего гестоза, преэклампсия, эклампсия.

7. Переливание несовместимой крови.

8. Кровопотеря, геморрагический шок.

9. Другие виды шоков.

          Классификация

По течению различают молниеносную, острую, подострую и хроническую формы.

По фазам:

1 фаза – гиперкоагуляция

2 фаза- умеренная гипокоагуляция (переходная)

3 фаза – резкая гипокоагуляция вплоть до полного несвертывания крови

4 фаза – восстановительная (обратное развитие проходит те же этапы в противоположном направлении)

          Патогенез и клиническая картина

          В результате поступления в кровь тромбопластина активируется система коагуляции. Это приводит к образования тромбов различной величины. Одновременно активируются система антикоагуляции и фибринолиза. Разовьется ли клиника тромбозов различных сосудов, зависит от того, каковы размеры тромбов и как активно противостоят две другие системы (эффективность противодействия образованию тромбов и скорость из разрушения). Обычно фаза гиперкоагуляции клинических проявлений не имеет и очень кратковременна, поэтому в клинике ее часто не диагностируют.

          В эту фазу наблюдаются признаки гиперкоагуляции при проведении лабораторных тестов.

          Проба Ли-Уайта: в чистую сухую пробирку набирается 5-7 мл крови из вины. Периодически переворачивая пробирку, ждут, пока образуется сгусток, а при его образовании оценивают его качество (не должен распадаться при интенсивном встряхивании). При комнатное температуре нормальное время образовани сгустка – 5-11минут, при 370С – 5-7 минут. В 1 фазу свертываемость повышена, во 2 фазу – снижена вплоть до полного несвертывания.

          По мере «активации» трех систем они истощаются, происходит снижение вплоть до исчезновения их компонентов. Образование сгустков становится невозможным, а если они образуются, тромб не лизируется. Наступает фаза гипокоагуляции, вплоть до полного несвертывания крови. Клинически она проявляется кровотечением, причем кровь вытекает без сгустков и не свертывается.

          Полностью запасы фибриногена на истощаются, он всегда есть, поэтому введение препаратов фибриногена не показано. Однако ПДФ, связываясь с молекулой фибриногена, блокируют ее, и она уже не может превратиться в фибрин.

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Акушерство
Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
180 Kb
Скачали:
0