Анализируя старческие изменения в сердце и мозге, можно утверждать, что самоочищение кардиальной и мозговой ткани от шлаков в период 70–80 лет не является полноценным. При этом в данных тканях могут накапливаться так называемые «ошибочные» протеины.
Возрастные изменения соединительной ткани
Важной «сценической площадкой» старения являются соединительная ткань и, особенно, коллагеновые волокна. Основную структуру прототипа коллагена определяют три аминокислоты: пролин, гидроксипролин и глицин. Они образуют трехмерные спирали. Поперечная структура этих спиралей представляет собой сеть, которая состоит из водородно-гидроксильных связей, мостиков аспарагиновой кислоты и сахарных мостиков. С возрастом происходит увеличение количества этих внутренних связей. Известно также, что температурное воздействие на пучки коллагена вызывает укорочение коллагеновых фибрилл. На сухожилиях хвоста крыс было показано, что при нагревании их до 62 С° наступает термоэластическая контракция (до 70% от исходной величины). При этом сухожилия приобретают резиноподобную консистенцию. Термоэластическая контракция была тем сильнее, чем более старым было подопытное животное. Число и толщина пунктов сшивания увеличивалось. Гидроксипролин исчезал из тканевой жидкости. На факте термоэластической контракции и исчезновении гидроксипролина можно основать тест на старение. У стареющих людей при прочих равных условиях отмечается добавочное количество пунктов сшивания в аминокислотных спиралях. Опорные ткани (сухожилия, связки, суставные поверхности, мениски) со временем становятся ломкими — наблюдаются участки разрушения, пролапсы связок, артрозы и т.д.
Изменения в костной ткани. У 50% мужчин и 80% женщин после 50 лет развивается остеопороз, т.е. разрежение костной ткани, связанное с гормональной перестройкой организма и вымыванием кальция из костей (процент мужчин с остеопорозом меньше, чем женщин, в связи с тем, что у мужчин костной ткани больше, чем у женщин). Примерно у половины людей с возрастным остеопорозом он является патологическим, т.е. приводит к возникновению радикулитов, деформациям скелета, переломам костей, возникающим под воздействием незначительных травм.
Причины старения
Конкретные механизмы этого процесса, подразделяются на две категории: генетические и иммунные.
Генетические механизмы определяются, во-первых, тем, что в организме, по-видимому, имеются «гены старения». О возможности наличия таких генов, прежде всего, говорит разная длительность жизни у людей, живущих в одинаковых условиях и страдающих примерно одними и теми же заболеваниями. Кроме того, известно генетическое заболевание, носящее название прогерия (ускоренное старение), когда человек погибает от старости, не достигнув даже возраста полового созревания, причем изменения в его органах аналогичны тем, которые наблюдаются в возрасте 80–90 лет. О наличии «генов старения» свидетельствует также факт четкого ограничения количества клеточных делений. Пока говорить о конкретных генетических механизмах старения возможно лишь предположительно. Не исключено, что «гены старения» определяют вероятную продолжительность жизни уже с момента формирования организма, но они, скорее всего, находятся под угнетающим влиянием генов-репрессоров и лишь со старением последних растормаживаются. Во-вторых, с возрастом в ДНК различных тканей накапливается количество соматических мутаций, т.е. происходит повреждение хромосом. Мутации накапливаются, прежде всего, в митохондриальной ДНК, что приводит к возрастанию в клетках свободных радикалов, которые вызывают оксидативное повреждение ядерной ДНК. Следствием этого является снижение интенсивности процессов репарации в тканях, т.е. изношенные клетки и ткани не восстанавливаются, что и приводит к развитию старения. Так называемая свободнорадикальная теория старения завоевывает сейчас все большее и большее признание. Было, например, показано, что у голубей, которые живут в 8 раз дольше крыс, образуется существенно меньше свободных радикалов, чем у крыс, причем количество этих радикалов коррелирует с поглощением кислорода. Другими словами, атомарный кислород начинает осуществлять повреждающее действие, вызывая деполимеризацию молекулы ДНК, что приводит к возникновению соматических мутаций. У мышей SAM (быстро стареющей линии) ускорено нарастание продуктов перекисного окисления липидов, а антиоксиданты увеличивают продолжительность их жизни. В связи с этим приобретает особо важное значение в профилактике преждевременного старения исследование воздействия антиоксидантных факторов на организм. Установлено, в частности, что добавление в пищу определенных доз антиоксидантов или терапия специально подобранными дозами витамина Е приводят к замедлению процессов старения в организме. Показано также, что избыточная мышечная нагрузка индуцирует оксидативный стресс и приводит к ускоренному старению организма, в то время как при оптимально подобранных мышечных нагрузках стимулируются системы антиоксидантной защиты. Накопление свободных радикалов усиливается курением.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.