Известны также и другие раковые опухоли, которые появляются в так называемых «раковых семьях».
Специфический тип кератотермы ладоней и подошв наблюдался в семьях, страдающих карциномой пищевода! Данный пример показывает, что в раковых семьях есть тенденция и формирование опухолей в более раннем детстве. Выраженная тенденция данного специфического типа подошв и ладоней ( их кератодермией ) обуславливается к множественному образованию опухолей у одного индивида. Стоит отметить также, что факты свидетельствуют о генетической детерминированной и доминантно наследуемой повышенной вероятности возникновения злокачественной опухоли.
Онкогены.
Молекулярно-биологические исследования, открытие онкогенов поспособствовали возникновению понимания. Молекулярных механизмов канцерогенеза.
Важную роль в образовании злокачественных трансформаций могут играть мутагены в определённых локусах и отработка клеток ДНК вируса полионы.
Геном ретровируса состоит из одноцепочной РНК, включающей в себя последовательность (от 5/ до 3/ концу), 5/ - регуляторную последовательность, ген, кодирующий белки для формирования внутренней среды (структуры), ген обратной транскриптазы.
Попадание вирусной частицы в клетку вызывает обратную транскриптазу, которая осуществляет синтез двойной ДНК-копии 1-й РНК. После этого происходит встраивание в хромосомную ДНК клетки ДНК-копии. Нововведение ДНК вызывает в клетке синтез вирусной ДНК и белков, синтезирующих вирусные частицы.
Минимальная информация геномов онкогенных ретровирусов и ген , который несут геномы заболеваний, вызывают злокачественные трансформации хозяйских клеток. Данный ген называют ретровирусным онкогеном (V-оnc). Впоследствии было установлено, что данные гены гомологичны генам, находящихся в различных сайтах хозяйского генома. (При нормальных условиях эти гены не приводят к злокачественным трансформациям). Гены V-оnc были интегрированны вирусным геномом на каком-то этапе эволюционного процесса.
Однако ретровирусный онкоген вызывает злокачественную трансформацию при переносе в клетку в результате вирусной инфекции и не вызывают таковой, когда передаются как нормальные клеточные компоненты.
Клеточные онкогены были выявлены путем переноса от трансформированных клеток к нормальным. Отработка пренеопластических фибропластов нитей NIH/313 ДНК доз опухолегенных клеточных линий приводить к появлению трансформированных опухолевых фенотипов в рудиментарных клетках.
Генетическое повреждение, приводящее к появлению трансформирующей способности многочисленными данными, является доказательствами моноклонального происхождения опухолей, (продуцирование легких цепей гамма-глобулина)
Только одного специфического гена а или х В-лимфацитом. Однако данные цепи отличаются по «вариабельной» части аминокислотной последовательности. С другой же стороны, при митозе все эти клетки продуцируют лёгкие цепи с идентичными вариабельными участками,(пример: мышечная ткань матки у женщин). Мозаичные клетки экспрессируют разные варианты фермента, как это и отличается на основе предположения о случайной инактивации Х-хромосом. Фиброзные опухоли матки всегда содержат один и тот же вариант во всех клетках. Большинство опухолей имеет моноклональное происхождение.
Хромосомные аберрации
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.