Болезни оживленного организма. Постаноксическая энцефалопатия. Кардиопульмональный синдром. Печеночно-почечный синдром

Страницы работы

Фрагмент текста работы

степенью нарушения функции ЦНС, сократительной функцией миокарда, адекватностью вентиляции легких, нейроэндокринной регуляции обмена веществ, функции печени и почек. После восстановления сердечной деятельности при продолжающейся ИВЛ имеются серьезные предпосылки для нарушений водно-осмотического баланса. В бессознательном состоянии полностью прекращается прием воды, и одновременно резко возрастают ее потери из организма: при гипервентиляции (на каждый литр дыхательного объема сверх нормы дополнительно теряется 200 мл воды), при гипертермии (на каждый градус выше 3 потери воды увеличиваются па 500 мл в сутки), а также при осмотическом диурезе, развивающемся вследствие постишемического гиперкатаболизма. Гипоксические изменения в клетках нарушают энергозависимые процессы перемещения ионов и способствуют стойкой трансминерализации. Неблагоприятное влияние на ионный баланс оказывают и расстройства КОС в виде декомпенсированного метаболического ацидоза, переходящего в алкалоз.

По данным В. А. Неговского и сотр., нарушения ионного баланса в пост реанимационном периоде имеют определенную динамику: в 1-е сутки  из-за трансминерализации интенсивно выводится калий с развитием гипокалиемии, в последующие сутки в результате задержки натрия присоединяется гипернатриемия. Нормализация ионного баланса при благоприятном течении постреанимационного периода начинается с 3-4 сут.

Фазные изменения претерпевает и водный баланс: гиперосмолярная внеклеточная дегидратация раннего постреанимационного периода сменяется при осложненном его течении гиперосмолярной внеклеточно-клеточной дегидратацией. В зависимости от конкретной складывающейся ситуации развиваются сложные формы расстройств: гиперосмолярная внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией, а также гипоосмолярная внеклеточная гипогидратация с клеточной гипергидратацией.

Патологоанатомическая диагностика этих состояний проводится с учетом клинических данных по морфологическим признакам, описанным выше.

В раннем постреанимационном периоде складываются благоприятные условия для развития гиперосмолярных ком. Сразу после восстановления сердечной деятельности у больных регистрируется высокая осмолярность плазмы крови (до 185 ммоль/л). Если в этом периоде больным вводят повышенные дозы гидрокарбоната или хлорида натрия, гидрокортизона, то развивается гиперосмолярная гипернатриемическая кома с крайне неблагоприятным прогнозом. В постреанимационном периоде больные очень чувствительны к введению концентрированных растворов, используемых для парентерального питания (фруктоза, сорбит, ксилит и др.). Наиболее грозным осложнением является гиперосмолярная гипергликемическая кома, развитию которой также способствуют обширные травматические повреждения и введение больших доз глюкокортикоидов или терапия маннитолом.

При патологоанатомической диагностике учитывают характерные для этих ком лабораторные данные, констатируя признаки гиперосмолярной внеклеточно-клеточной дегидратации и осмотический кифоз.

Клинико-анатомические особенности постреанимационного периода

Похожие материалы

Информация о работе