(для внутрикафедрального пользования)
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
Кафедра _ патологии
_курс патофизиологии
Утверждено на заседании кафедры протокол N____ от"____"_____2000 г
И.о.зав.кафедрой патологии, доц.
_____________А.М.Переплетчиков
2ТЕМА: Патофизиология углеводного обмена.
2Сахарный диабет.
Учебно-методическая разработка для студентов
Автор: Угольник Т.С.
2Гомель, 2000 г.
.
- 2 21. 0 2АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: 0 Нарушение углеводного обмена является ведущим звеном в патогенезе многих заболеваний, влечет за собой нарушения и других видов обмена: жирового, белкового, водно- электролитного, а также кислотно- основного равновесия. При этом особенно страдают нервная и сердечно- сосудистая системы, печень. Наиболее частой и тяжелой формой патологии углеводного обмена является сахарный диабет, которым болеют около 4 % населения земного шара. Знание основных механизмов нарушения углеводного обмена, этиологии, патогенеза сахарного диабета является необходимым условием для диагностики и патогенетической терапии заболеваний обмена веществ и эндокринной системы.
22. 0 2ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: 0 изучить этиологию и патогенез нарушений углеводного обмена.
23. 0 2ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:
1. Знать типовые формы нарушений углеводного обмена.
2. Знать причины нарушения нейрогуморальной регуляции углеводного обмена.
3. Знать наследственные нарушения углеводного обмена.
4. Охарактеризовать причины и механизмы возникновения гипер- и гипогликемических состояний.
5. Иметь представление об экспериментальных моделях панкреатического диабета и их роли в клинической медицине.
6. Знать современные представления об этиологии и патогенезе сахарного диабета.
7. Усвоить значение генетических факторов в возникновении сахарного диабета.
8. Знать и объяснить защитно- приспособительную и патологическую роль гиперкликемии при сахарном диабете.
9. Объяснить взаимосвязь основных функциональных нарушений и метаболических расстройств при сахарном диабете.
24. Основные учебные вопросы (план)
1. Типовые формы нарушений углеводного обмена.
2. Нейро- гуморальная регуляция углеводного обмена и уровня глюкозы в крови. Основные эффекты инсулина и контринсулярных гормонов.
3. Регуляция секреции инсулина, механизм действия. Инсулин-зависимые инсулин-независимые ткани.
4. Классификация гипергликемических состояний, этиопатогенез.
5. Гипогликемические состояния, классификация, механизмы развития, проявления.
6. Этиология и патогенез СД I типа (инсулин-зависимого).
7. Этиология и патогенез СД II типа (инсулин-независимог). Характеристика основных факторов риска.
8. Сравнительная характеристика СД I и СД II типа. Основные клинико-морфологические нарушения при сахарном диабете.
9. Патогенез основных нарушений метаболизма белков, жиров и углеводов при СД. Осложнения СД, патогистологические основы.
10. Кетоацидотическая кома, этиопатогенез, клинические проявления.
11. Гипогликемическая кома, этиопатогенез, основные проявления.
12. Нарушения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях.
25. Вспомогательные материалы по теме:
2Нарушения углеводного обмена.
Нарушения углеводного обмена могут происходить на следующих уровнях:
- 3 1. Нарушение переваривания углеводов.
2. Нарушение всасывания углеводов.
3. Нарушение процессов синтеза, депонирования. Расщепления гликогена.
4. Нарушения процессов транспорта углеводов в клетки.
5. Нарушение усвоения углеводов.
Механизмы нарушений углеводного обмена раскрыты в соответствующей лекции. Нарушения углеводного обвена при наследственных ферментопатиях изложены в учебном пособии "Наследственные болезни обмена веществ" под редакцией проф.Ю.И.Бандажевского.
2Регуляция углеводного обмена.
Важнейшим параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в определенных пределах. По данным глюкозооксидазного метода содержания глюкозы в крови натощак в норме составляет 3,5 - 6,1 ммоль/л.
Концентрация глюкозы в крови является важной константной гомеостаза (существует жесткая зависимость энергетического и пластического обмена в ЦНС от поступления глюкозы). Содержание глюкозы в крови на должном уровне поддерживается поведенческими и нейрогуморальными механизмами. Изменения в содержании глюкозы воспринимаются глюкорецепторами (печень, сосуды), клетками вентромедиального отдела гипоталамуса, а также другими отделами ЦНС. Клод Бернар (в 1849 г.) показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка ("сахарный укол") вызывает увеличение глюкозы в крови . Аналогичную гипергликемию можно получить при раздражении гипоталамуса. Гипоталамус является центральным звеном регуляции углеводного обмена.
Нормогликемия 2 - 0 это равновесие между процессами поступления глюкозы в кровь из различных источников и процессами ее утилизации. К основным биохимическим процессам, приводящим к увеличению поступления глюкозы в системный кровоток, относятся (исключая алиментарную гиперкликемию):
1. Гликогенолиз.
2. Глюконеогенез.
В организме существуют альтернативные метаболические пути, приводящие к снижению уровня глюкозы в крови:
1. ЦТК. ПМФШ.
2. Синтез гликогена.
3. Синтез аминокислот и белка.
4. Синтез ЖК и ТГ.
Таким образом, уровень глюкозы в крови определяется скоростью двух противоположно направленных процессов. Поступление глюкозы вкровь и процессы ее утилизации зависят от содержания глюкозы в крови. При гипергликемии снижается продукция глюкозы и увеличивается ее утилизация, при гипогликемии - процессы противоположные. Это связывают с влиянием глюкозы на секрецию инсулина и контринсулярных гормонов.
2Цикл Рэндла
Скорость утилизации глюкозы регулируется глюкозо-жирнокислотным циклом (цикл Рэндла). В цикле Рэндла интенсивность процессов окисления глюкозы контролируется концентрацией СЖК в плазме крови (по принципу
- 4 реципрокной связи).
Необходимо отметить, что цикл Рэндла функционирует у всех животных, стоящих эволюционно выше насекомых. Это саморегулирующаяся система субстратной координации энергетики. Цикл "работает" без участия гормонов. Главным в цикле Рэндла является использование и сохранение энергии для облигатно гликолизирующих тканей (в большей мере, для головного мозга). Цикл Рэндла имеет существенное значение в патогенезе сахарного диабета. Дефицит окисляемой глюкозы приводит к тому, что в качестве субстрата энергии используются жиры. Это ведет к увеличению содержания жирных кислот в плазме, окислению их в мышцах и других тканях, снижению утилизации глюкозы, усугублению гипергликемии, снижению синтеза жира, повышению кетогенеза.
2Связь углеводного и жирового обменов
Образующийся при метаболизме углеводов АцКоА идет на синтез кетоновых тел, в цикл Кребса, на синтез АцАцКоА (из двух молекул АЦКоА).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.