Патогенез хронического бронхита. Бронхиальная обструкция

Страницы работы

Содержание работы

ПАТОГЕНЕЗ

В основе ХБ во всех случаях лежит дегенеративно-воспалительное по­ражение слизистой трахео-бронхиального дерева, проявляющееся в хро­ническом воспалении слизистой с последующей необратимой перестрой­кой ее с заменой реснитчатого эпителия на многослойный, гипертрофией, а в последующем и атрофией бронхиальных желез, деструкцией эластиче­ской коллагеновой основы легких и образованием фиброза и вторичной обструктивной эмфиземы. В патогенезе ХБ в ведущее значение имеет действие этиологических факторов непосредственно на бронхиальный эпителий, а также подавление местных механизмов защиты. Эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей, слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые пораже­ния слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до раз­вития бронхоэктазов. Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы брон­хиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде аль­веолярной гипоксемии и гиперкапнии.

Бронхиальная обструкция многокомпонентна. Из ее компонентов необходимо выделить практические необратимые (гиперплазия эпителия, гипертрофия гладких мышц и перибронхиальный фиброз), определяющие прогноз и обратимые (клеточная инфильтрация с воспалительным отеком стенки бронха, спазм гладких мышц, гиперсекреция), определяющие тяжесть состояния при обострении и являющиеся мишенью для лечебных воздействий. Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма. Возникающая эмфизема в свою очередь запускает по­рочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией. В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм не­равномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный ха­рактер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой раз­вития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.

Клинические проявления и прогноз зависят также от диаметра пораженных бронхов – крупных /проксимальных/ или мелких /дистальных/. При поражении крупных бронхов не развивается бронхиальная обструкция и не нарушается функция и структура паренхимы легких, тогда как при  преимущественном  поражении мелких бронхов (диаметром до 2 см) возникают обструктивные изменения и паренхиматозные, развиваются эмфизема легких, пневмофиброз.

Т.о. в патогенезе ХБ можно выделить следующие основные звенья.

1.  Нарушение мукоцилиарного клиренса

2.  Развитие дискринии

3.  Что ведет к инфицированию и развитию воспаления слизистой бронхов, повышению протеазной активности, повышению уровня ПОЛ и антиоксидантной, разрушению и гипертрофии межуточной ткани и в конечном итоге к развитию ХЛС.

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
32 Kb
Скачали:
0