Запасы креатинфосфата в мышце тоже невелики, и расход энергии постоянно возмещается биосинтезом АТФ в аэробном гликолизе, бета-окислении, ЦТК и окислительном фосфорилировании. При умеренной работе мышц энергетические траты покрываются за счет аэробного метаболизма; при больших нагрузках возможность снабжения мышц кислородом отстает от потребности в нем, поэтому мышца вынуждена использовать анаэробный путь снабжения энергией, в результате чего идет накопление лактата. Лактат не используется мышцей (отсутствует ЛДГ1), кровь уносит его в печень на глюконеогенез (цикл Кори), а глюкоза вновь возвращается в мышцы.
5.Некоторые биохимические показатели в диагностике патологии скелетных мышц
Моча взрослого здорового человека не содержит креатина и выделение его с мочой свидетельствует о патологии поперечно-полосатых мышц: миастении, мышечной дистрофии. Количество же креатинина в моче при этих заболеваниях уменьшается. В крови при заболевании скелетных мышц резко увеличивается активность ферментов креатинфосфокиназы-3 и лактатдегидрогеназы-5.
6.Сердечная мышца
Сердечная мышца — миокард — занимает промежуточное положение сравнении со скелетными и гладкими мышцами. Она относится к поперечно-полосатым мышцам, но сокращается непроизвольно, не имея периодов отдыха и перекачивая за сутки в среднем 7200 л крови за 100 000 сокращений
В сравнении со скелетными мышцами миокард содержит больше миоглобина, фосфоглицеринов, белков стромы, миоальбумина, митохондрий; в миокарде интенсивнее протекает ресинтез АТФ, очень высока активность ферментов тканевого дыхания. Однако содержание АТФ, креатинфосфата, белков миофибрилл выше в скелетных мышцах в сравнении с миокардом.
В сравнении с гладкими мышцами миокард содержит больше АТФ, креатинфосфата, белков миофибрилл, миоглобина, фосфоглицеринов.
Энергию для сократительной деятельности миокард получает путем окисления:
1.ВЖК (18 г в сутки), особенно активно—олеиновой кислоты;
2.глюкозы (11 г в сутки);
3.лактата (10 г в сутки);
4. ПВК (0,6 г в сутки);
5. кетоновых тел.
В миокарде преобладает аэробный метаболизм. В постабсорбтивной фазе пищеварения АТФ в миокарде образуется преимущественно за счет ВЖК, в абсорбтивной фазе — за счет глюкозы; при физической нагрузке — за счет лактата.
Образование аммиака в миокарде происходит пуриновым циклом, но некоторое количество аммиака используется для предотвращения закисления среды лактатом (поддержание КОС, предотвращение метаболического ацидоза).
Обмен сократительных белков в миокарде происходит интенсивнее, чем в скелетных мышцах.
В миокарде полная замена их происходит за 1 месяц, а в скелетных мышцах — за 5 месяцев.
Креатинфосфата в миокарде в 4—8 раз больше, чем АТФ, и он выполняет 2 функции: участвует в ресинтезе АТФ и переносе энергии из митохондрий в цитозоль, где расположены миофибриллы. Особенностью миокарда является активный пентозофосфатный путь превращения глюкозы.
Важнейшие ферментные системы миокарда:
1.креатинфосфокиназа-2;
2.аспартатаминотрансфераза;
3.лактатдегидрогеназа-1;
4.ферменты аэробного гликолиза;
5.ферменты ЦТК;
6.ферменты ЦПЭ;
7.мультиэнзимный комплекс ПДК;
8.ферменты пентозофосфатного пути.
7.Роль витаминов в метаболизме миокарда
Витамин В— в виде ТПФ входит в состав двух мультиэнзимных комплексов — ПДК и а-КГДК.
Витамин В2 — в виде ФМН и ФАД входит в состав дегидрогеназ ЦПЭ, ЦТК, бета-окисления ВЖК, мультиэнзимных комплексов — ПДК и а-КГДК.
Витамин В6 — кофермент аминотрансфераз (особенно важна Ас-АТ).
Витамин РР — в виде коферментов НАД+ и НАДФ+ входит в состав дегидрогеназ ЦТК, бетта-окисления ВЖК, мультиэнзимных комплексов — ПДК и а-КГДК.
Витамин Е — обладает антиоксидантной активностью, предохраняя мембраны лизосом миокарда от ПОЛ.
8.Некоторые биохимические изменения при ишемии и дистрофии миокарда
Ишемия приводит к гипоксии, что ведет к нарушению метаболизма. Нарушение обмена белков сопровождается снижением биосинтеза белков миофибрилл и усилением биосинтеза белков стромы. Нарушение углеводного обмена сопровождается усиленным распадом гликогена, активацией анаэробного распада глюкозы, накоплением лактата. Нарушение обмена липидов приводит к снижению активности процесса бета-окисления, накоплению ВЖК, усилению биосинтеза ТАГ и жировой дистрофии миокарда. При ишемии снижается активность аэробного гликолиза, ЦТК, ЦПЭ, уменьшается количество креатин-фосфата, АТФ; повышается проницаемость мембран, что ведет к выходу из клеток К+, Са+2 и внутриклеточных ферментов.
При дистрофии миокарда.
Снижается количество АТФ, креатинфосфата, белков миофибрилл, АТФ-азная активность головок миозина, фосфолипидов, ц-АМФ.
Повышается количество белков стромы, сфингомиелинов, лизофосфатидилхолинов, активность фосфодиэс-теразы.
9.Биохимические основы диагностики инфаркта миокарда:
1. Энзимодиагностика (ферментативная): при инфаркте возрастает активность ЛДГ1, Ас-АТ, КФК2.
2. Неферментативная: при инфаркте миокарда в крови возрастает количество миоглобина, «средних молекул» (пептидов), нуклеиновых кислот (общих), белков острой фазы.
Список литературы:
1. Материал лекций.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, М., Медицина, 1990.
3. Николаев А. Я. Биологическая химия, М., Высшая школа, 1989.
4. Р. Марри и др. Биохимия человека, М., Мир, 1993.
5. Пустовалова Л. М. практикум по биохимии. - Ростов-на-Дону: изд-во «Феникс», 1999.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.