Биохимия соединительной ткани. Биохимия костной ткани, страница 2

        Костная ткань — разновидность соединительной тка­ни, отличающаяся большей твердостью, механической прочностью, наличием межклеточного вещества, в кото­ром преобладают неорганические вещества. Кость, как орган, — сложное структурное образование, содержащее костную ткань, костный мозг, кровеносные и лимфати­ческие сосуды, нервы, хрящевую ткань.

Б) функции костной ткани.

Функции кости:

механическая: опорная, двигательная, защитная;

биологическая: а) участвует в процессе кроветворе­ния, б) обмене веществ; в) является депо неорганических веществ; г) служит буфером, стабилизирующим ионный состав внутренней среды.

          В) Структура костной ткани.

Костная ткань состоит из органических веществ (20%); минеральных веществ (70%); воды (10%). Орга­ническая часть состоит на 95% из белка-коллагена, 5% приходится на неколлагеновые белки, углеводы, жиры, протеогликаны, хондроитинсульфат, цитрат. Твердость зависит от наличия минеральных веществ. В скелете со­средоточено 99% тканевого кальция, 87% — фосфата, 58% — магния.

Клетки костной ткани разделяют на остеокласты, ос­теобласты, остеоциты.

Остеобласты — клетки, синтезирующие большую часть органического костного матрикса (проколлаген, гликозаминогликаны, белки-ферменты и др.) в период костеобразования, участвуют в переносе кальция в костный матрикс (минерализация кости).

Остеокласты, — клетки, осуществляющие резорб­цию костной ткани: осуществляют рассасывание межкле­точного вещества, деминерализацию хрящей, костей. В них содержится большое количество лизосом, митохонд­рий.

Остеоциты — зрелые костные клетки, обеспечива­ющие целостность костного матрикса и участвующие в регуляции его гомеостаза. Считается, что три типа кле­ток могут превращаться друг в друга при определенных условиях.

Коллаген I типа — белок, состоящий из трех полипептидных цепей, представляющих скрученные спира­ли, навинченные на один общий цилиндр. В отличие от коллагена соединительной ткани в коллагене кости пре­обладают поперечные связи, которые придают особую прочность. Синтез коллагена происходит в остеобластах при наличии ферментов, гидроксилирующих пролин и лизин. Предшественником коллагена является тропоколлаген, который проникает в межклеточное пространство, где полимеризуется, образуя волокна. Синтез преоблада­ет над распадом и происходит накопление коллагена во внеклеточном пространстве.

          Г) Белки неколлагеновой природы

Гликопротеины — принимают участие в процессе ми­нерализации, водно-солевом обмене, росте и развитии кости.

Альбумин — составляет главную массу неколлагеновых белков. Принимает участие в доставке и распределе­нии гормонов, веществ из кровяного русла.

Углеводы — обеспечивают энергией процесс минера­лизации.

Мукополисахариды — участвуют в образовании кри­сталлического кальция и связывании его с коллагеном, регуляции водного и солевого обмена.

Органические кислоты — цитрат, который образует с кальцием комплексное соединение, обеспечивая увели­чение концентрации кальция до такого уровня, при кото­ром начинается его кристаллизация и минерализация. Цитрат принимает участие в регуляции уровня кальция в крови.

Д) Неорганические вещества

Кальций выполняет пластическую роль при форми­ровании тканевых структур. В организме находится в фор­мах: кристаллической — оксиаппатит (его структура та­кова, что может легко отдавать ионы в тканевые жидко­сти и вновь поглощать их); аморфной — более растворим и является резервом кальция и фосфора. Он преобладает в раннем возрасте, а в зрелом — кристаллический.

Микроэлементы — регулируют обмен веществ.

   Е) Особенности метаболизма костной ткани

Образование костной ткани состоит из двух этапов: образования органической матрицы и ее дальнейшей ми­нерализации. Этот процесс протекает с большой затратой энергии, которая образуется в результате тканевого ды­хания костных клеток, которые обладают такой же дыха­тельной активностью, как и клетки других тканей. На процессы образования и распада костной ткани влияют гормоны, витамины, питание, возраст.

  Ж) Влияние гормонов

Паратгормон (84 остатка аминокислот) — активи­руя ферментные системы остеокластов, вызывает деми­нерализацию костей, выражающуюся в разрушении ми­неральной и органической основы кости. Паратгормон уменьшает количество остеобластов и увеличивает число остеокластов. Происходит выход ионов кальция в кровь из костей.

Калъцитриол (1,25-дигидрокси-Вз) — действует ана­логично паратгормону. Калъцитонин (32 остатка ами­нокислот) — является антагонистом паратгормона. Кальцитонин активирует ферментную систему остеобластов, что приводит к усилению минерализации кости, способ­ствуя отложению в костях ионов кальция и фосфатов.

Половые гормоны — ускоряют созревание и сокра­щают период роста кости (при раннем половом созрева­нии наступает карликовость). Эстрогены увеличивают ак­тивность остеобластов.

Тироксин (тетрайодтиронин) - активирует фермен­ты ЦПЭ; усиливает поглощение кислорода; активирует а-глицерофосфатдегидрогеназу; активирует К+/Nа+ насос; усиливает рост и дифференцировку тканей; активирует обмен белков, углеводов. При недостаточной секреции за­медляется рост кости.

Соматотропин — гормон роста (191 остаток амино­кислот) — стимулирует образование сульфосодержащих глюкозаминогликанов; тимидина; уридина; пролина; уси­ливает биосинтезы белка, ДНК, РНК; активирует глико­лиз, распад ТАГ и ВЖК.

Кортикостероидные гормоны (кортизол, кортизон) усиливают действие паратгормона; ингибируют рост и де­ление фибробластов; биосинтез мРНК проколлагена. При их усиленной секреции наблюдается замедление биосин­теза коллагена, фибронектина, протеогликанов матрикса. Таким образом, стероидные гормоны усиливают деми­нерализацию кости, поэтому длительное лечение стерои­дами вызывает остеопороз, разрушение позвоночника, угнетает заживление переломов.

          З) Влияние витаминов D3, А, С, В2, В6, РР

Витамин D3 является предшественником кальцитриола, вызывает резорбцию кости (при гипокальциемии).

Витамин А. Если он находится в недостатке, то про­исходит утолщение костей, изменение их формы, нару­шение минерализации, задержка роста. При его избытке нарушается прочность мембран лизосом и разрушаются основные компоненты кости, т. е. наблюдается рассасы­вание кости, остеопороз, переломы.

Витамин С в норме активирует гидроксилазы пролина и лизина. При его недостатке уменьшается биосин­тез коллагена, что приводит к деминерализации кости, уменьшению синтеза РНК.

Витамин В6 принимает участие в обмене аминокис­лот, биосинтезе белков, поэтому при его недостатке за­медляется рост кости.

Витамины РР и В2 являются коферментами дегидрогеназ ЦПЭ, при их недостатке уменьшается синтез АТФ, замедляется рост кости.

      И) Энзимодиагностика

В костной ткани находятся ферменты цикла Кребса, ЦПЭ, гликолиза, щелочная фосфатаза. Ее активность за­висит от активности остеобластов. Когда в костной тка­ни происходят процессы, связанные с перестройкой кост­ной ткани, в крови увеличивается активность щелоч­ной фосфатазы.

   К) Патология костной ткани

Заболевания могут возникнуть в результате различ­ных причин: травмы, инфекции, врожденных нарушений, дистрофии, дисплазии.

Воспаления: остит; остеомиелит; туберкулез кости; сифилис кости; бруцеллез.

Дистрофии: цинга; рахит; остеохондропатии.

Дисплазии: опухоли костей; саркома; метастазы опу­холей.

Травмы: переломы; артрозы; спондилезы.