СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ ДИСАХАРОВ
Синдром мальабсорбции или нарушенного кишечного всасывания - клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкой кишки одного или нескольких питательных веществ. Синдром может быть ПЕРВИЧНЫМ (наследственнообусловленным) или ВТОРИЧНЫМ (приобретенным).
Непосредственной причиной расстройства процессов всасывания пищевых ингридиентов бывает пониженная активность ферментов расщепления и транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку. Другой причиной мальабсорбции является недостаточное поступление ферментов вместе с пищеварительными соками вследствие закупорки протоков желез слизистой тонкой кишки вязким секретом, как это наблюдается, например, при муковисцидозе. Иногда мальабсорбция -- это следствие инактивации ферментов или переносчиков продуктов расщепления некоторыми антибиотиками (хлортетрациклин, неомицин).
НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ САХАРОЗЫ
Этиология и патогенез. Расстройство при этом заболевании обуславливается недостаточностью сахаразы, иногда в комбинации с недостаточностью других дисахаридаз. Появление поноса объясняется следующим образом: неабсорбированные дисахариды попадают под действие бактериальной кишечной флоры, причем образуются молочная и ацетоуксусная кислоты. Эти кислоты, а, вероятно, и другие метаболиты бактериальной флоры, с одной стороны, повышают осмотическое давление в кишечнике, чем способствуют накоплению в нем жидкости, а с другой стороны - раздражают слизистую кишок, которая реагирует увеличенной перистальтикой и образованием слизи.
Патогенез этого заболевания характеризуется спонтанным улучшением состояния и выздоровлением больных. Этот факт объясняется двумя возможностями: или постепенным приспособлением к дополнительным вторичным обменным путям, или постепенным созреванием данной системы ферментов. Последняя возможность существует и при других случаях в природе: у новорожденных детей физиологическая желтуха, иногда очень длительная, объясняется незрелостью энзима глюкоронидтрансферазы.
Клиническая картина. Больные дети (преимущественно мужского пола) в грудном возрасте разви ваются хорошо, пока находятся на естественном вскармливании. После перехода на смешанное и искусственное вскармливание появляется продолжительный и упорный понос, не поддающийся лечению обычными лекарственными средствами или посредством смены различных видов молока. Постепенно развивается состояние гипотрофии. Стул становится жидким, обильным, с примесью мелких кусочков слизи, с низким рН -- типичным для бродильной диспепсии. Понос может быть вызван коровьим молоком, подслащенным сахарозой, декстрин-мальтозой, фруктовыми соками. Дети хорошо переносят коровье молоко, к которому добавляют глюкозу или мальтозу. Прибавление к пище крахмала (картофеля или манной крупы) также может вызвать понос. Некоторые родители сами замечают непереносимость сахарозы у детей стараются избегать ее в пище.
При опросе родителей и родственников больных детей видно, что некоторые из них в детском возрасте тоже страдали непереносимостью сахарозы, что говорит о возможной предрасположенности этих детей к заболеванию.
Прогноз хороший. Если в пище избегать сахарозу, то дети развиваются нормально, у них нет поноса. Выздоровление наступает к 10-12 году жизни. Перспективным направлением является получение очищенной сахаразы и употребление ее детьми с сахарной непереносимостью.
НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ЛАКТОЗЫ
Заболевание описано Durand в 1958 г. У ребенка 13 месяцев наблюдали хроническое расстройство после рождения. Вследствие лакозурии и характерных изменений при нагрузке лактозой, автор предположил врожденную недостаточность кишечной лактазы.
Этиология и патогенез. Заболевание врожденное, передается по наследству, наблюдается у нескольких детей одной семьи. Иногда, у родителей, клинически вполне здоровых, наблюдается кровное родство.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.