Количественные изменения в лейкоцитарной системе, страница 3

Лейкемоидная реакция миелоидного типа с картиной периферической крови, напоминающей ХМЛ, возникает наиболее часто. К развитию таких реакций приводят: инфекции (сепсис, скарлатина, рожа, различные гнойные процессы, дифтерия, пневмония, туберкулез); ионизирующая радиация; шок (нервный, раневой, операционный, травма черепа); интоксикация экзогенная и эндогенная (сульфаниламидные препараты, угарный газ); метастазы злокачественной опухоли в костный мозг; острый гемолиз; лечение кортикостероидами; физиологический нейтрофилез у новорожденных; беременность; острая кровопотеря.

К достоверным признакам лейкемоидной реакции относятся: нормальный костный мозг, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево при нормальном содержании эритроцитов, базофилов, наличие температуры, отсутствие спленомегалии или очень умеренное увеличение размеров селезенки, нормализация всех показателей при ликвидации причины, вызвавшей лейкемоидную реакцию миелоидного типа.

Эозинофилия.

Наблюдается при глистных и паразитарных инфекциях, аллергических (бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке), инфекционных заболеваниях, опухолях.

Механизм развития эозинофилии при паразитарной инфекции связан с хемотаксическим фактором, выделяемым паразитами. Инвазия гельминтами вызывает эозинофилию до 12-15% и больше. Киллерный эффект в отношении паразитов эозинофилы проявляют как самостоятельно, так и с помощью антител секретируюмых В-лимфоцитами. У детей инвазирование гельминтами не всегда сопроваждается эозинофилией. С миграционной стадией паразитов (аскаридоз, стронгилоидоз) чаще всего связаны легочные эозинофильные инфильтраты, эозинофильные пневмонии. При этом в альвеолах накапливаются крупные одноядерные клетки и эозинофилы, возникает отек легких.

При аллергических реакциях в ответ на инфекционный или медикаментозный антиген (антибиотик, анальгин, димедрол, папаверин, преднизолон) увеличивается концентрация IgE. Который повреждает тучные клетки, что приводит к выделению медиаторов воспаления, которые, действуя как хемотаксический фактор, вызывают увеличение эозинофилов в крови. Эозинофилы фагоцитируют образующиеся иммунные комплексы, содержащие IgE, и купируют проявления аллергического процесса.

Обнаружение эозинофилии на фоне нейтрофилеза при наличии лимфоаденита всегда должно настораживать в отношении ЛГМ. Каждый случай необъяснимой эозинофилиидолжен настораживать в отношение злокачественного заболевания, в том числе гемобластозов. Повышенное содержание  эозинофилов может наблюдаться при ХМЛ, миеломной болезни, ОЛ, злокачественных лимфомах. После удаления опухоли эзинофилия исчезает, при рецидиве появляется вновь.

При воспалительных процессах в ЖКТ, мочевом пузыре на фоне лейкоцитоза содержание эозинофилов может достигать25-75%. При ликвидации процесса эозинофилия исчезает.

Гиперэозинофильный синдром (хронический эозинофильный лейкоз, эозинофильный коллагеноз). Заболевание начинается с повышения количества эозинофилов, затем присоединяется астматический синдром, прогрессирующая сердечная недостаточность, гепатоспленомегалия, лейкоцитоз со сдвигом влево до бластов, эозинофильные инфильтраты во всех тканях. Прогноз неблагоприятный.

Базофилия.

Встречается довольно редко. Характерна для миелоцитарного лейкоза, гемофилии, регенераторной фазы острого воспаления.