Медицина \ Гематология

Симптомокомплексы при заболеваниях системы крови, страница 2

в)   нарушения   всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты в ус­ловиях патологии желудка и тонкого кишечника;

г)   действие лекарственных препаратов    [типа цитостатиков-анти-метаболитов, приводящих к дефициту фолиевой кислоты, или двуо­киси азота,разрушающей эндогенный витамин Bi2].

Учитывать, что метаболизм витамина В12 и фолиевой кислоты - тесно взаимосвязаны. При В^2-авитаминозе развивается и дефи­цит фолиевой кислоты - вторичный. Первичный фолиеводефицит развивается при недостаточном поступления фолиевой кислоты с пищей или при нарушении её всасывания в„условиях патологии же­лудочно-кишечного тракта. РОЛЬ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ в организме -участие в синтезе пуринов.          РОЛЬ ВИТАМИНА В12 - участие в

системе метаболизма фолатов [и синтеза метионина], ДНК, в син­тезе миелина. Следовательно, при В12-и / или ФОЛИЕВОДЕФИЦИТЕ наблюдаются изменения со стороны быстрообнавляющихся клеток, а именно, развивается мегалобластный тип кроветворения и отмеча­ются нарушения функций пищеварительной системы [особенно, при дефиците фолиевой кислоты]. При Bj 2-дефиците особенно опасны нарушения со стороны нервной системы,которые начинаются с раз­рушения миелиновых оболочек, с дальнейшей дегенерацией аксонов и последующей гибелью нейронов.

При работе с пациентом следует выделять основные клиниче­ские проявления Btо-и/или фолиеводефицитных анемий: 1.   ИЗМЕНЕНИЯ В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ:

ПОКАЗАТЕЛИ КРАСНОЙ КРОВИ:

Содержание ГЕМОГЛОБИНА => у мужчин < 130 г/л,

у женщин < 120 г/л, у беременных женщин < 110 г/л;

> у мужчин < 3.9 х 1012/л, у женщин < 3.5 х 1012/л, количество эритроцитов снижается [до (1.0-1.5)хЮ12/л, так как до 90% кле­ток-предшественников   разрушается   в костном мозге,    при норме разрушения Ю-15%] в большей степени по сравне­нию с    i содержания гемоглобина,  по­этому анемия является гиперхромной;

О > 1.1 [ норма 0.8 - 1.1 % Т;

0> > 15 %;

=> > 100 fl;

:> обычно 30-33 pg, но может повышаться до 50 pg гемоглобина в 1 эритроците;

О < 0.5 %.

:> остатки ядра,сохранившееся в эритро­ците и имеющие круглую форму,окраши­вающиеся в тон хроматина;

=> остатки оболочки ядра в виде овала или восьмёрки.

Количество ЭРИТРОЦИТОВ [эритроциты становятся разной величины {ани-зоцитоз) и формы (пой-килоцитоз), их объём увеличивается {макро-цитоз}.

Цветовой ПОКАЗАТЕЛЬ Показатель RDW = Показатель MCV — Показатель МСН =

РЕТИКУЛОЦИТЫ —= тельца Жолли =—

кольца Кебота

- 6 -

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ => < 140х109/л [норма (140-450)хЮ9/л].

ПОКАЗАТЕЛИ БЕЛОЙ КРОВИ:

Лейкопения,нейтропения,сдвиг лейкоцитарной формулы вправо [от­мечается гиперсегментация ядер нейтрофилов, причём этот признак настолько типичен, что обнаружение даже единичной клетки с яд­ром с шестью сегментами и более позволяет диагностировать ане­мию] .

2.  АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ [см. выше на странице 31;

3.  УГНЕТЕНИЕ ОБНОВЛЕНИЯ БЫСТРОСМЕНЯЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИЕВ ЖКТ [сни­жение аппетита,глоссит,"малиновый язык", желудочная и кишечная диспепсия различной степени выраженности];

4.  ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ [при Ei2-дефиците], которые прояв­ляются расстройствами чувствительности, парестезиями,атаксией, дисфункцией сфинктеров,появлением патологических рефлексов, на­рушением психики. При первичном дефиците ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ка­кие-либо ПРИЗНАКИ поражения нервной системы ОТСУТСТВУЮТ.

5.  МЕГАЛОБЛАСТОЗ КОСТНОГО МОЗГА,который проявляется оссалгиями;

6. БИОХИМИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ:

- содержание витамина В12 в сыворотке крови [ норма 200 - 900 нг/мл] ниже 100 нг/мл [дефицит];

- содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови [норма 6-20 нг/мл] менее 4 нг/мл [дефицит]. Однако,фолиевую кислоту лучше определять в эритроцитах,в которых содержание её не зависит от недавнего поступления с пищей;

- ТЕСТ ШИЛЛИНГА позволяет уточнить патогенез дефицита витами­на Bj 2.  С этой целью больной получает внутрь радиоактивный витамин В12, после чего быстро вводят немеченныи витамин В12 внутримышечно.По экскретируемой в течении суток с мочой радио­активной метке точно определяют количество абсорбируемого ви­тамина. Затем больному вводят внутрь радиоактивный витамин В12, связанный с внутренним фактором Кастла и также измеряют выде­ленный с мочой за сутки меченный витамин В12. ТАК КАК дефицит витамина В12 почти всегда бывает обусловлен нарушениями про­цесса всасывания, то при первом введении радиоактивная метка в моче отсутствует,а при втором - появляется,т.к. процесс абсор­бции витамина В12 в кишечнике нормализуется. Если же абсорбция витамина В12 остаётся сниженной, то у больного можно заподоз­рить болезнь подвздошной кишки или значительную обсеменённость тонкого кишечника бактерильной флорой.

Скачать файл