Основные понятия кислотно-основного состояния. Буферные системы крови, страница 7

Нарушение	рН	[НСО3_]	pCO2
Метаболический ацидоз	ß	ß(1)	ß(2)
Дыхательный ацидоз	ß	Ý(2)	Ý(1)
Метаболический алкалоз	Ý	Ý(1)	Ý(2)
Дыхательный алкалоз	Ý	ß(2)	ß(1)

Специфическое нарушение одного из параметров КОС вызывает компенсаторную реакцию, которая противодействует первичному нарушению. Значительная утрата НСО₃^_ вызывает увеличение удаления СО₂ с выдыхаемым воздухом. Наоборот, повышение рСО₂ в крови вызывает увеличение концентрации НСО₃^_, что направлено на поддержание рН крови в нормальных границах. Компенсация может быть частичной или полной. О полной компенсации можно говорить в тех случаях, когда рН возвращается в пределы нормального референтного интервала. Частичная компенсация - это те случаи, когда рН остается за пределами референтного диапазона, хотя процессы компенсации уже задействованы. Дыхательная компенсация, регулирующая рСО₂, как правило быстрая, происходит в течение нескольких минут. Почечная компенсация, регулирующая [НСО₃^_], медленная, продолжается к течение 2 -3 дней.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ.

Первичное развитие метаболического ацидоза происходит при увеличении образования или снижении экскреции ионов Н⁺ или их комбинации. Непрямым механизмом нереспираторного ацидоза может быть потеря НСО₃^_ из организма. Наиболее общие причины метаболического ацидоза представлены в таблице.

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА Увеличение образования ионов Н+ q  кетоацидоз (диабетический , алкогольный); q  лактоацидоз при гипоксии; q  интоксикация этанолом, метанолом, этиленгликолем, салицилатами q  врожденный органический ацидоз в результате метаболических блоков (кетоизокапроновая, метилмалоновая, пропионовая кислоты) Введение кислот q  отравление кислотой q  массивное парентеральное введение аминокислот: аргинина, лизина, гистидина Снижение экскреции Н+ q  почечный канальцевый ацидоз q  почечная недостаточность q  прием ингибиторов карбонатдегидрогеназы Потеря НСОз q  профузный понос q  кишечная фистула

Избыток Н⁺ связывается бикарбонатным буфером (уравнение 4) и другими буферными системами крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует до СО₂ и Н₂0 (уравнение 5) и СО₂ удаляется через легкие. Этот процесс сопровождается компенсаторной гипервентиляцией, которая уменьшает рСО₂. При этом увеличивается отношение [НСО₃^_]/раСО₂ и это повышает рН крови (уравнение 11). Гипервентиляция является прямым результатом стимуляции [Н⁺] дыхательного центра. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать [Н⁺], так как именно высокий уровень [Н⁺] стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры сама по себе генерирует дополнительное образование СО₂.

Если причина метаболического ацидоза продолжает существовать, то может возникнуть новое устойчивое состояние с повышенной [Н⁺] и низким уровнем НСО₃^_ и  рСО₂. В устойчивом состоянии снижение рС0₂ за счет компенсаторной гипервентиляции на каждые 0,17 кПа (1,3 мм Hg) сопровождается уменьшением НСО₃^_ примерно на 1 ммоль/л. У здоровых людей гипервентиляция вызывает дыхательный алкалоз. Как правило компенсаторные механизмы КОС связаны с включением противоположных механизмов.

Если функция почек нормальная, то при метаболическом ацидозе избыток ионов водорода может экскретироваться с мочой. Однако во многих случаях именно нарушение функции почек является причиной метаболического ацидоза. Полная коррекция метаболического ацидоза возможна только после устранения причины, вызывающей его. Так, при диабетическом кетоацидозе это регидратация и введение инсулина или удаление салицилатов при отравлении ими. Важно поддерживать адекватную перфузию почек, чтобы добиться максимального выведения ионов Н⁺ с мочой.