Лабораторные синдромы при заболеваниях печени

Лабораторные синдромы при заболеваниях печени

Прокопович А.С.

Лабораторная диагностика заболеваний печени.

                        Лабораторные исследования занимают ведущее место в диагностике заболеваний печени. Однако обследование больного проводится в несколько этапов.

•первичное обследование, которое осуществляется, как правило, в КДЛ поликлиник. Минимальный набор тестов обычно включает определение трансаминаз, ГГТ, билирубина, холестерина, общего белка, тимоловой пробы, ПТИ, HbsAg;

•расширенное обследование проводится на базе стационаров или диагностических центров с целью уточнения диагноза или определения стадии развития процесса;

•специальные исследования, включающие биопсию органа или функциональные пробы, необходимые небольшому проценту больных, проводятся в профильных медицинских учреждениях.

Данные по ферментам, наиболее часто используемым для диагностики.
В цитоплазме содержатся:

•АЛТ - аланинаминотрансфераза,

•Часть ACT - аспартатаминотрансферазы,

•ЛДГ - лактатдегидрогеназа,

•Часть ГГТ (γ-ГТ) – гаммаглутамилтранс-пептидазы и др.

В митохондриях ( MX ) сосредоточены:

•Большая часть ACT (около 70%),

•ГлДГ - глутаматдегидрогеназа,

•Алкогольдегидрогеназа и др.

Шероховатая эндоплазматическая сеть содержит:

            ХЭ - холинэстеразу и др.

В гладком эндоплазматическом ретикулюме находятся:

•Глюкозо-6-фосфатаза,

•УДФ-глюкуронилтрансфераза,

•Гемсодержащий мембраносвязанный цитохром Р-450 и др.

Лизосомы содержат кислые гидролазы:

•Кислую фосфатазу,

•Рибонуклеазу и др., которые активируются при снижении рН.

Микроворсинки билиарного полюса содержат мембранозависимые ферменты:

•ЩФ - щелочную фосфатазу,

•5-нуклеотидазу,

•часть ГГТ,

•ЛАП -лейцинаминопептидазу.

Лабораторные синдромы при заболеваниях печени

•Цитолитический синдром.

      Лабораторно: цитолиз - АЛТ - ↑↑, АСТ - ↑↑, ЛДГ - ↑, ГГТ - ↑;

                                          некроз - АСТ - ↑↑, ГлДГ - ↑, ЛДГ5 - ↑

                         Возникает вследствие:

                        1) нарушения структурной целостности клеток печени,

                        2) увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ),

                        3) выхода ферментов в кровь.

                        При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные ферменты, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и усиливается при обострении хронических.

                        Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

                        1) токсический: вирусный, алкогольный, лекарственный;

                        2) иммунный, в т.ч. аутоиммунный;

                        3) гидростатический;

                        4) гипоксический ("шоковая печень" и др.);

                        5) опухолевый;

                        6) цитолиз, связанный с недостаточным питанием и неполноценностью пищи.

2. Холестатический синдром.

            Лабораторно: Холестаз  - ЩФ - ↑, ГГТ - ↑, желчные кислоты - ↑, билирубин - ↑, холестерин - ↑, ПТИ - ↓

                        Характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи, что, в свою очередь, развивается при гормональных сдвигах, нарушении кишечно-печеночной циркуляции холестерина.

                        Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз.

3. Гепатодепрессивный синдром

                         Лабораторно: гепатодепрессивный синдром - снижение синтетической: альбумин - ↓, фибриноген - ↓, ПТИ - ↓, ХЭ - ↓, АСТ›АЛТ

                        Включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией; наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах.

                        Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови. Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

                        1) пробы на выделительную функцию печени - бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

                        2) пробы на детоксицирующую функцию печени - антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

4. Мезенхимально-воспалительный

             Лабораторно:           Мезенхимально – воспалительный синдром (иммуный ответ)  - γ – глобулины (Iq) - ↑, общий белок – N; тимоловая проба: ”–“ при холестазе (95%), “+” при остром гепатите (80%), ХАГ (80%), циррозе (60%)

                        Синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени; является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются γ - глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

5. Печеночная недостаточность

                         Лабораторно: Печеночная недостаточность  - Аммиак (NH3) - ↑, фенолы - ↑, циклические аминокислоты - ↑, жирные кислоты с короткой цепью (масляная, валериановая, капроновая) - ↑, синтетическая функция печени - ↓

                        Обусловлена нарушением основных функций печени, а также поступлением в кровяное русло, минуя печень, токсичных веществ из кишечника с последующим развитием энцефалопатии.

Основные характеристики печеночной недостаточности.

Печеночно-клеточная недостаточность (истинная кома)

                        Связана с разрушением клеток или их замещением на другие клетки (соединительнотканные, опухолевые и др.). Заболевание характеризуется энцефалопатией, желтухой и геморрагическим синдромом. У больных выражен гепатодепрессивный синдром: снижен уровень факторов свертывания крови, ПТИ, альбумина, холестерина, ХЭ; повышены обе фракции билирубина - прямой и непрямой - в 10-20 раз;

Портально-печеночная недостаточность (шунтовая кома)

                        Обусловлена, в первую очередь, попаданием в общий кровоток веществ, которые в норме обезвреживаются печенью и расцениваются как индикаторы шунтирования - аммиак, циклические аминокислоты, жирные кислоты с короткой цепью, меркаптаны. Ведущая роль в развитии комы отводится аммиаку, повышение уровня которого нарушает энергетический метаболизм нервных клеток. Гипербилирубинемия умеренная, функциональные пробы печени не изменены.

СПАСИБО  ЗА ВНИМАНИЕ