Лабораторная диагностика нарушений минерального обмена, страница 4

vКальций - гипофосфатемия и гиперкальциемия часто являются следствием гиперфункции паращитовидных желез или опухолевых образований . Гипофосфатемия и одновременно гипокальциемия чаще возникают при вторичной гиперфункции паращитовидных желез (недостаток витамина D).

vМагний - гипомагниемия может быть причиной дефицита фосфора. Гипомагниемия является причиной недостаточности паращитовидных желез.

vКОС - для подтверждения, не является ли респираторный алкалоз причиной наблюдаемой острой гипофосфатемии (Фнеорг < 0,3 ммоль/л).

Тесты для исследования обмена фосфора (продолжение)

Материал для исследования – моча:

vФосфор -  уровень фосфора менее 3 ммоль/л   указывает на внепочечные причины гипофосфатемии

vФракционное выделение фосфора (ФВ Фнеорг, %) < 20 % фильтруемого количества указывает на внепочечные причины гипофосфатемии. Это исследование можно выполнить в пробе мочи в одноразовой порции:

Тесты для исследования обмена магния

Сыворотка

ØМагний.

ØКалий - гипокалиемия может указать на первичный гиперальдостеронизм, что может явиться причиной гипомагниемии

ØКальций - хроническая гиперкальциемия может служить причиной увеличения потери Mg с мочой, что, в свою очередь, приводит к гипомагниемии

Моча

Выведение магния - тест применяется для установки причины гипомагниемии. Если выведение Mg с мочой выше 0,5 ммоль/сутки, то можно говорить о почечном происхождении гипомагниемии, выведение Mg ниже этого уровня свидетельствует о внепочечной причине гипомагниемии.

Тест кишечного всасывания Mg.

Синдром нарушения всасывания Mg может служить причиной дефицита Mg.

Биохимический состав внеклеточного матрикса кости

Органический материал внеклеточного матрикса:  белки (на 95% - коллаген 1 типа, 5% - неколлагеновые белки - остеокальцин, остеонектин)

Неорганический материал: кальций, фосфат, магний и гидроксиапатит.

Показатели минерального обмена в плазме при метаболических заболеваниях костной ткани

Рахит и остеомаляция

В основе  - недостаточная минерализация остеоида. Рахит  - у детей и подростков (когда кость растет), остеомаляция - у взрослых.

Причины:

nнедостаток Са (обычно из-за снижения или нарушения всасывания витамина D)

nнарушение образования кальцитриола или резистентность к его действию

Øвитамин D-зависимый рахит I типа - дефицит почечной 1-гидроксилазы

Øрахит II типа - резистентность к действию кальцитриола

nнарушение образования кальцитриола при ХПН – почечная остеодистрофия (проявляется остеомаляцией)

nнедостаток фосфора (синдром Фанкони, семейный связанный с X хромосомой гипофосфатемический рахит)

Первичный и вторичный остеопороз

Остеопороз - уменьшение массы костей при нормальном соотношении минеральных и органических компонентов. Повышается риск переломов даже после небольших травм. Возникает в результате нарушения баланса между процессами резорбции и образования кости. Область резорбции заполняется лишь частично, что ведет к прогрессирующему истончению трабекул.

Около 200 миллионов людей в мире страдает остеопорозом. Повсеместная тенденция к увеличению заболеваемости.

Причины остеопороза

Возраст

vпостклимактерический остеопороз

vстарческий остеопороз

Эндокринные заболевания

vпервичная недостаточность яичников

vтиреотоксикоз

vсиндром Кушинга

vсахарный диабет

vгипогонадизм

Препараты

vПродолжительное лечение гепарином

vглюкокортикоиды

vАлкоголизм

Другие причины

vиммобилизация

vнарушение всасывания Са

vголодание

Возрастной остеопороз

Патогенез: с возрастом активность остеобластов уменьшается относительно активности остеокластов → уменьшение массы кости, увеличение ее хрупкости и частоты переломов.

ØПостклимактерический остеопороз (тип I) – следствие дефицита эстрогенов после возникновения менопаузы, проявляется примерно через 10 лет после менопаузы. Характеризуется утратой в основном губчатого вещества кости→ компрессионные переломы позвонков, переломы лучевой кости в типичном месте.