Лабораторная диагностика нарушений водно-электролитного обмена: Учебное пособие, страница 26


История болезни №10

Молодой мужчина после дорожной аварии был доставлен в больницу с многочисленными переломами и разрывом селезенки. Ему удалили селезенку и провели ортопедическое вмешательство. За 24 ч после операции выделилось всего 300 мл мочи.

Лабораторные данные: сыворотка: калий 6,5 ммоль/л мочевина 21,5 ммоль/л

Обсуждение:

Так как у больного олигурия с высоким содержанием мочевины в сыворотке, ему поставили диагноз - почечная недостаточность, которая может быть преренальной, т.е. обратимой. Гиперкалиемия возникла в результате комбинированного действия сниженной почечной перфузии (гиповолемический шок) и выхода К из клеток поврежденной ткани, а также возможно из клеток тканей, в которых развивается гипоксия. Схожие изменения могут быть у больных с желудочно-кишечными кровотечениями. Это само по себе вызывает гиповолемический шок, влияющий на почечную функцию. Кроме того, может иметь место усиленная реабсорбция К, освобожденного из лизированных в кишечнике эритроцитов

История болезни №11

В лабораторию поступила кровь от пациентки, выписываемой из клиники после лечения по поводу застойной сердечной недостаточности. Концентрация в сыворотке К у нее составила 6.7 ммоль/л, при этом не было признаков гемолиза.

Обсуждение:

Провели анализ всех таблеток, которые она принимала при лечении. Оказалось, что сначала ей был назначен курс диуретиков и дополнительно давался К. Затем она принимала спиролактон, К-сохраняющий диуретик, который является антагонистом альдостерона, при этом препараты К не отменили. Больная была проинструктирована как правильно принимать лекарственные препараты, через несколько дней содержание К в сыворотке у нее было нормальным.


Некоторые причины гиперкалиемии:

1.  Пониженная экскреция К почками. Частичная или полная остановка функционирования почек приводит к повышению К в плазме. Повышение может быть достаточно быстрым, если почечная недостаточность сочетается с внезапным выходом К из тканей.

2.  Повреждение тканей. При гибели клеток из них выходит содержимое и попадает в плазму, в том числе и К. Это наблюдается при краш-синдроме с повреждением большого объема мышечной ткани и массивным гемолизом. При этом часто наблюдается почечная недостаточность, которая усугубляет гиперкалиемию. Повышение уровня К в плазме предшествует в этом случае развитию ДВС-синдрома и может использоваться для его диагностики. Быстрый переход внутриклеточного К во внеклеточное пространство может быть вызван ацидозом. К другим причинам перераспределения К относятся интоксикация сердечными гликозидами, дефицит инсулина и быстрый рост осмолярности внеклеточной жидкости при введении гипертонических растворов глюкозы и маннитола

3.  Мышечные контрактуры. Сильные сокращения мышц сопровождаются освобождением К и могут привести к его увеличению в плазме. Таков механизм гиперкалиемии при эпилептических припадках.

4.  Болезнь Аддисона (первичная недостаточность надпочечников). В присутствии альдостерона уменьшается обмен Na на К в почках, увеличивается потеря Na с мочой и задерживается К в организме. Низкий уровень в сыворотке Na и высокий уровень К характерен для этой болезни. Схожие изменения возникают при вторичном гипоальдостеронизме, вызванном ингибиторами ангиотензин-превращающсго фермента, гепарином или циклоспорином

5.  Сахарный диабет. При кетоацитозе наблюдается интенсивная потеря внутриклеточного К, повышение его во внеклеточном пространстве и увеличение экскреции почками. Это связано, в частности, со снижением активности Na-насоса из-за нарушенного метаболизма глюкозы. Если кетоацитоз продолжается долго, то может возникнуть дефицит К в организме. Лечение инсулином восстанавливает активность Na-помпы и способствует вхождению К внутрь клеток. Часто с этой целью используют поляризующие растворы, представляющие собой смеси К-инсулин-глюкозы. У больных в кетоацидотической коме необходимо мониторирование уровня К в сыворотке.