Воспаление. Определения. Типы: острое, хроническое. Варикозное расширение вен. Женская репродуктивная система. Воспалительные заболевания

хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза. Поэтому хроническое воспаление и является основным проявлением дис-регенерации

Проявления диерегенерации условно можно разделить на несколько групп:

- выраженное торможение репарации с возможным рецидиви-рованием — длительно не заживающие кожные раны и трофиче­ские язвы, хроническая язва желудка и других слизистых оболо­чек, замедленное заживление инфарктов и других очагов некро­за органов и тканей и т.д.; -хронические воспалительные процессы: -склеротические процессы, если они имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции орга­на (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз и др.).

Причины   "перехода" адаптивной регенерации в дис­регенерацию (как общие, так и местные) различны: -изменение реактивности организма;

-    врожденная или приобретенная неполноценность хемотакси­са, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и МФ; -иммунные дефициты, нарушения ГЗТ или антителогенеза; -нарушение межклеточных и межтканевых корреляций;

Для не-неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и емотаксиса ФБ, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса колла-ена;

-нарушения нейроэндокринной регуляции.

полноценной соединительной ткани характерна не­стойкость к вторичным некрозам. Она объясняется, кроме со­судистых и метаболических (преобладание катаболизма) рас­стройств, дефектным фибриллогенезом, проявляющимся в обра­зовании поперечно исчерченных филаментарных агрегатов, не­стойких к протеазам — зебровидных телец, которые продуциру­ются не только ФБ, но и клетками воспалительного инфильтра­та. В связи с нарушением регуляции созревания и инволюции тка­ни возникает неравномерный склероз и гиалиноз с последующи­ми "волнами" вторичного некроза и воспаления, принимающего хронический характер. Часто присоединяются гиперергические реакции, проявляющиеся фибриноидным некрозом стенок сосу­дов и ткани. Воспалительная реакция приобретает черты хро­нического иммунного воспаления.

Чередование неполноценного склероза, повторного некроза и обострения воспаления резко меняет структуру грануляционной ткани: исчезают вертикальные сосуды, образуются ячейки плот­но расположенных измененных сосудов, окруженных разрушаю­щимися Рубцовыми полями. Нарушаются коррелятивные взаи­мосвязи грануляционной ткани и эпителия. Волнообразное скле­розирование и разрушение грануляционной и рубцовой ткани яр­ко проявляется при многих инфекционных и неинфекционных хронических воспалительных процессах, трофических язвах, хро­нических язвах желудка и др.

извращаются связи между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом: персистирующее повреждение (некроз) ведет к хроническому воспалению, последнее — к незавершенной регенерации (форми­рованию персистирующей грануляционной ткани), которая, в свою очередь, ведет к прогрессирующему склерозу, неполноцен­ной грануляционной и фиброзной ткани, склонным к вторичной деструкции. "Порочный круг" замыкается, формиру­ется патологическая самоподдерживающаяся система, выходя­щая в известной мере из-под регулирующего влияния организма, ведущая себя иногда "агрессивно". С большей полнотой эта схема относится к хроническому воспалению, незажившим дефек-там, поствоспалительному склерозу и в меньшей мере — к скле­розу органов, в которых дистрофические изменения паренхимы превалируют над воспалением и не формируется грануляционная ткань. Однако и последние можно считать проявлением (исхо­дом) дисрегенерации

 2.Варикозное расширение вен. Аномальное, неравномерное расширение и извилистый ход венозных стволов (чаще всего поверхностных вен нижних конечностей). Обычно болеют люди старше 50, с ожирением, женщины. Важный фактор, влияющий на повышение венозного давления – поза, фиксированная длительное время. Повышение давления приводит сначала к недостаточности венозных клапанов, а затем к стазу венозной крови и простому отеку