Расстройства местного кровообращения, страница 4

ГЕМОРРАГИИ: состояния выхода крови из сосуда в ткани (кровоизлияние – тампонада сердца, апоплексия) или внешнюю среду (кровотечение). Механизм: повреждение стенки или диапедез.

Исход: анемия, гипотония, коллапс, ишемия (централизация кровообращения – оно сужается до мозга с ишемией остальных тканей), сдавление сгустком крови ткани. Потеря 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) провоцирует симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровообращения с ишемией ряда органов (почек, печени, кожи, кишечника, мышц, легких), затем некробиоз и системное воспаление снижает АД, меняет реологию крови и повышает диапедез – все это ведет к стазу – и шоку.

Адаптация: выброс крови из депо (10% ОЦК), тахикардия, затем системная вазоконстрикция; в первые часы – мобилизация тканевой жидкости и лимфы и ограничение диуреза – гемодилюция (за 8 ч –  восстанавливается до 50% ОЦК, дефицит белков крови восстанавливается за 3-4 ч, эритропоэтин-зависимая стимуляция кровотворения – занимает от 4 дней до 1 мес). Шок вызывает потеря более 25% ОЦК, смерть – потеря более 50% ОЦК. Женщины более резистентны к кровопотерям (особенно в родах и при медленной кровопотере)

ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины): повреждение стенки (турбулентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки - потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедление кровотока (тромбоз вен), изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Видытромба: белый (агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный).

Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и:

ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Рассасывание тромба. (Т.о. адаптивная реакция может дать осложнения до смерти).

ДВС синдром: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (в мелких сосудах), часто при терминальных состояниях.

Причины: массивные повреждения тканей (операции, синдром длительного сдавления), эмболия околоплодными водами, отравление солями тяжелых металлов, осложнение - АИК, шок, анафилаксия, отторжение трансплантата, сепсис, риккетсиоз и пр.

Стадии: 1-я: коагуляционная – расстройства местного кровообращения возникают, компенсаторный выброс большого количества гепарина и стимуляция фибринолиза.

2-я: коагулопатия потребления – исчерпание фибриногена и др. факторов свертывания, на фоне микротромбов массивное кровотечение,

3-я: фибринолиза – если не подавляется ранее.

В стадии восстановления ДВС – дистрофия и некрозы.

3 вида тромбов в ДВС: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, смашанные.    

ЭМБОЛИИ: перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов. Классификая: ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни), микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко). ЭНДОГЕННЫЕ: тромбоэмболии (чаще всего), тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы).