Рис. 6.18. Модель регуляции кальмодулином некоторых ферментов. В состоянии покоя кальмодулинзависимый фермент не активен, так как его активный центр блокирован псевдосубстратным участком регуляторного домена. Кальмодулин (СаМ), насыщенный ионами кальция, взаимодействует с регуляторным доменом, освобождает активный центр фермента для протекания каталитической реакции (согласно Гусев Н.Б. Внутриклеточные Са-связывающие белки. Часть 2. Структура и механизм функционирования // Соросовский образовательный журнал.1998. № 5. С. 10−16.)
Содержание кальция в крови из-за большого количества связанных с ним процессов точно регулируется с помощью гормонов: паратиреоидного, кальцитриола и кальцитонина. Контролируемый ими сложный механизм гомеостаза кальция обеспечивает его экстракцию из источников питания и предотвращение резких колебаний концентрации иона кальция во внеклеточной жидкости. При резком падении концентрации ионизированного кальция в крови ниже определенного значения увеличивается секреция паратиреоидного гормона, стимулирующего высвобождение кальция и фосфата из костей. Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфата из кишечника. Увеличение концентрации кальция по типу обратной связи вызывает торможение секреции паратиреоидного гормона и образование кальцитриола. Увеличение концентрации внеклеточного кальция приводит к возрастанию секреции клетками щитовидной железы кальцитонина, который тормозит высвобождение кальция из костей.
При правильном питании дефицит кальция как правило не возникает. Продолжительное отсутствие в рационе может вызвать судороги, боль в суставах, сонливость, дефекты роста, а так же запоры. Более глубокий дефицит приводит к постоянным мышечным судорогам и остеопорозу. Злоупотребление кофе и алкоголем могут так же быть причинами дефицита кальция, так как часть его выводится с мочой.
Избыточные дозы кальция и витамина D могут вызвать гиперкальцемию, после которой следует интенсивная кальцификация костей и тканей (в основном затрагивает мочевыделительную систему). Продолжительный переизбыток нарушает функционирование мышечных и нервных тканей, увеличивает свертываемость крови и уменьшает усвояемость цинка клетками костной ткани. Максимальная дневная безопасная доза составляет для взрослого от 1500 до 1800 миллиграммов.
6.1.8. Переходныеметаллы. В живых организмах обнаружены многие переходные металлы: железо, медь, марганец, кобальт, хром, цинк. Переходные металлы, т. е. элементы побочных подгрупп Периодической системы химических элементов Д. И. Менделеева, выделяют на основании незавершённости внутренних электронных оболочек (d-оболочек) их атомов или ионов. Цинк, кадмий и ртуть, обычно причисляемые к переходным металлам, строго говоря, таковыми не являются, поскольку их катионы имеют завершённый d-подуровень. Незавершённость внутренних электронных оболочек предопределяет наличие у переходных металлов ряда специфических свойств: способности к образованию координационных соединений, ферромагнетизма некоторых металлов, парамагнетизма многих соединений и т.д.
Переходные металлы являются микроэлементами, так как содержатся в организмах в очень малых количествах, и это указывает на то, что их значение должно быть связано с катализом. Основная функция большинства переходных металлов, таких как Fe, Cu, Co, Mn, и заключается в участии в ферментативных реакциях в роли кофактора. Чаще всего это окислительно-восстановительные реакции, среди которых выделяются реакции, ведущие к образованию и превращениям в организме активных форм кислорода. Но некоторые переходные металлы участвуют также в синтетазных, трансферазных, изомеразных реакциях. Переходные металлы (Zn, Mn) важны и для стабилизации структуры биополимеров. Многочисленны процессы, в которых они принимают участие и которые мы рассмотрим при обсуждении отдельных представителей данной группы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.