Глава 20. Антиаритмические средства
Ритм сердечной деятельности в норме зависит от активности водителя ритма – синусного (синоатриального) узла, Р-клетки которого (пейсмекеры) обладают автоматизмом и способны во время диастолы спонтанно генерировать потенциал действия. Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему, доставляющую нервные импульсы к рабочему миокарду:
Рисунок 20.1. Строение проводящей системы сердца
Для объяснения особенности действия антиаритмических средств представлена характеристика ионных токов в связи с фазами потенциала действия (cм.рисунок 20.2):
Фаза 0 («нулевая фаза») – быстрая деполяризация клеточной мембраны, обусловленная быстрым входящим током ионов натрия через быстрые каналы (или кальция - в клетках синусного узла). Нулевая фаза определяет одну из важнейших функций миокарда – проводимость.
Фаза I – ранняя быстрая реполяризация, обусловленная транспортом ионов натрия. На транспорт ионов в первую фазу не влияет ни одно лекарственное средство.
Фаза II – медленная реполяризация, вызванная медленным движением ионов кальция в цитоплазму клетки. Вторая и последующие фазы потенциала действия отвечают за автоматизм миокарда.
Фаза III – конечная фаза быстрой реполяризации, во время которой ионы калия перемещаются из клетки.
Фаза IV – состояние полной медленной деполяризации (потенциал покоя), когда ионы калия перемещаются обратно внутрь клетки, а ионы натрия и кальция – из нее. Мембранный потенциал медленно достигает порогового уровня.
Потенциал действия кардиомиоцитов связан с двумя деполяризующими потоками: быстрый натриевый ток и медленный кальциевый ток. В синусном узле и атрио-вентрикулярном узле осуществляется кальциевый ток, но он происходит медленно и между предсердиями и желудочками возникает пауза – рефрактерный период. Активность Р-клеток синусного и атрио-вентрикулярного узлов регулируется изменением проницаемости клеточной мембраны для калия, снижение которой вызывает их деполяризацию. Водители ритма и клетки проводящей системы сердца получают вегетативную иннервацию.
Нормальная функция синусного узла, атрио-вентрикулярного узла и проводящей системы сердца может быть нарушена, что приводит к появлению аритмии.
Аритмия – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Аритмия может возникнуть в результате изменений биохимических процессов в сердце, его кровоснабжения, изменений нейро-эндокринной регуляции, гуморальных влияний на миокард, что обусловлено различными заболеваниями сердца (пороки сердца, ИБС, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др.). Причиной развития аритмий может являться и ненормальное возникновение импульсов, т.е. патологические изменения автоматизма сердца, проявляющиеся в нарушении генерации импульсов в синусном узле и образование эктопических (внесинусных) очагов возбуждения (эктопические водители ритма).
Ненормальное проведение импульсов по проводящей системе сердца (нарушение проводимости) может проявляться в различных формах блокады сердца.
Формы нарушения ритма сердца:
1. Синусовая тахикардия: ритм правильный, частый (частота сердечных сокращений в пределах 100-180 ударов в минуту). Возникает как реакция на различные стрессовые факторы (волнение, страх, физическая нагрузка); патологические состояния (лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз и др.).
2. Синусовая брадикардия – снижение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Причины – повышение внутричерепного давления, микседема, передозировка сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
