Кислотно-основное состояние, страница 5

Проявления: гипервентиляция (реакция дыхательного центра на Н⁺) – до тяжелого шумного дыхания Куссмауля;

угнетение в.н.д., недостаточность кровообращения (гипотензия на гипокапнию и снижение МОК) с недостаточным кровоснабжением органов и олигурией, повышение К⁺ крови (повреждение клеток); отеки (так как развивается ацидотическая гиперосмия и гиперонкия и повышение проницаемости сосудов);

потеря Са²⁺ костями (ПТГ – выброс карбонатов и фосфатов для БС).

Газовый состав крови (метаболический ацидоз):

компенсированный: норма рН и рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ=SB, повышение молочной кислоты и ТК мочи.

кома - декомпенсированный смешанный (метаболический и газовый) ацидоз: снижение рН, повышение рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ становится выше SB.

выделительный ацидоз: снижение рН, норма рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ равен SB.

4. НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ: результат нарушения обмена ионов обычно или потери кислых жидкостей и снижения абсорбции НСО₃^-.

Характерныповышение рН и НСО₃^-.

Проявления: гипоксия (гиповентиляция центрального генеза, снижение диссоциации НвО₂);

снижение К⁺ (альдостерон, K⁺ / Na⁺ обмен) ведет к: транспорту Н⁺ в клетки и клеточному ацидозу, а также снижает нервно-мышечную возбудимость (парезы ЖКТ и мышечная слабость) и к сосудистой недостаточности (ионного генеза гипотензия и снижение МОК) что ведет к микроцеркуляторным нарушениям;   

Газовый состав крови: главные патогенетические факторы – увеличение НСО₃^- и снижение К⁺ крови. Компенсированный (экзогенный) – норма рН и рСО₂, повышение SB и ВЕ (+).

Декомпенсированный: повышение рН и некоторое повышение (компенсаторное) рСО₂, избыток ВЕ (+).

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ:  экзогенный – интоксикация щелочами в т.ч. у больных язвенной болезнью: молочно-щелочной синдром;

выделительный - потеря значительных масс желудочного сока –  алкалоз (стеноз привратника, травмы мозга и пр.), недостаток выведения карбонатов - почечная недостаточность с накоплением избытка щелочей, диуретики; выделительный кишечный потенцируется со временем почечным;

метаболический – редок, при гиперфункции паращитовидных желез (гипофосфатэмия и увеличение щелочной части ФБС), результат расстройств ионного обмена – Na⁺ K⁺ Ca²⁺ . Первичный (опухоли и гиперплазии клубочковой зоны надпочечников и вторичный гиперальдостеронизм (гипертония, снижение глюкокортикоидов, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, повышение АКТГ). Снижается (снижение Н⁺) активность дыхательного центра и обратная реабсорбция бикарбоната; при неадекватной одышке (кома, травмы мозга) – присоединяется газовый алкалоз.

Патогенез: усиление секреции почками Н⁺ и К⁺ и реабсорбции Na⁺, накопление в клетках Н⁺ с клеточным ацидозом, гипо К⁺эмия, гипергидратация на повышение рОсм на повышение реабсорбции Na⁺ (альдостерон), гиповолемия при больших потерях жидкостей.

Механизмы компенсации: слабость БС; Срочные:  клеточные – активация гликолиза, цикла трикарбоновых кислот для образования нелетучих кислот; ББС высвобождение H⁺ в обмен на Na⁺; высвобождение НСО₃^- в обмен на Cl^- (для эритроцитов); снижение легочной вентиляции; внеклеточные БС слабы.

Долговременные: почки – выделение избытка НСО₃^-, но со временем порог выведения снижается.