Кислотно-основное состояние, страница 4

Патогенез: нарушения центральной и периферической гемодинамики: результат повышения тонуса артериол мозга с ишемией и снижения тонуса артериол тканей с ишемией – к гипотензии, депонированию крови, снижению ОЦК и венозного давления – снижению МОК и углубление гипоксии (гемодинамический порочный круг);

гипоксия: результат недостаточности кровоснабжения и повышения сродства Нв к О₂, нарушения карбоксилирования пировиноградной кислоты – метаболический ацидоз, угнетения окисления глюкозы при гипоксии – энергодефицит;

гипоК⁺-эмия: результат входа К⁺ в клетки в обмен на Н⁺ при ацидозе – ведет к мышечной слабости, парезу кишечника, нарушениям ритма;

снижение К+ и Са²⁺в межклеточной жидкости: повышение связывания альбумином тканей при алкалозе – ведет к мышечной тетании.

Механизмы компенсации: Срочная: снижение альвеолярной вентиляции, активация внутриклеточных БС с выходом Н⁺ из тканей в кровь (в обмен на К⁺ и Na⁺); активация гликолиза с метаболическим закислением молочной и ПВК; выход из клеток более активного Cl^- в обмен на НСО₃^- снижает гидрокарбонаты и рН; внеклеточные БС имеют малую емкость по генерации Н⁺ и задействуются мало.

Долговременная: почками – торможение ацидогенеза, активация К⁺ уреза и фосфатов (Na₂HPO₄), торможение аммониогенеза (снижение образования глутамина в митохондриях при энергодефиците и снижение активности глутаминазы при алкалозе). Обычно - длительно компенсирован – понижение возбудимости дыхательного центра, буферы крови, сокращение реабсорбции бикарбонатов в почках. Перерегуляция приводит к развитию метаболического ацидоза.

Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – снижение рСО₂ крови, что ведет к повышению рН и компенсаторному снижению НСО₃^-, перерегуляция – к метаболическому ацидозу.

При компенсированном – снижение рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ ниже SB.

Декомпенсированный (газовый + метаболический): повышение рН и снижение рСО₂, истощение SB и ВЕ(-), АВ ниже SB.

3. НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ:

Наиболее часто – метаболический при накоплении КТ при сахарном диабете. Другие: лактат-ацидоз при всех гипоксиях и физической нагрузке; накопление др. органических кислот при массивных поражениях тканей (ожоги, длительное сдавление, перитонит, рожа)

Основной патогенетический фактор: истощение КБС нелетучими кислотами. Характерны: снижение рН и рСО₂, снижение НСО₃^-.

Механизмы компенсации: срочные: активация КБС ткани, костей и плазмы (большая буферная емкость по поглощению Н⁺); активация дыхательного центра (буферные возможности легких выше др. БС).

Долговременные: почки – активация аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции кислых фосфатов, Na⁺/K⁺ обменника с активацией реабсорбции гидрокарбонатов; костная БС; печеночная БС – интенсификация образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации с глюкуроновой и серной кислотами с выведением их почками; обычно повышается кислотность желудочного сока .

Активируются все системы КОС. Декомпенсация и кома снижают чувствительность дыхательного центра и усугубляют ацидоз, присоединяется газовый ацидоз.

Выделительные формы: недостаточность почек (недостаток выведения кислых продуктов и реабсорбции бикарбонатов).

Другой пример: хроническая диаррея или свищ кишечника – потеря щелочных соков.       Экзогенные формы – интоксикации кислотами.