ЛИПОДИСТРОФИЯ: врожденные и приобретенные формы местного и общего типа) с разнообразным генезом, часто неясным.
ЛИПИДОЗЫ: сфинголипидоза, муколипидозы, паренхиматозные липидозы, жировой клетчатки – ожирение, сосудов – атеросклероз.
ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИИ: наследственность, условия питания, сопутствующие заболевания. Виды ЛП: по убыли размера частиц и содержания триглицеридов (нарастание фосфолипидов): хиломикроны, ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП (атерогены), ЛПВП (антиатерогены так как вытесняют холестерин с рецепторов клеток).
Источники ЛП: тонкая кишка, печень, пища.
ЛИПИДОГРАММА: Правило: 5:4:3:2:1 (ммоль/Л): Холестерин(ХС) < 5, ХС/ЛПВП<4, ХС-ЛПНП<3, ТГЦ<2, ХС-ЛПВП>1.Хиломикроны-0.
Холестерин общий: 3,1-5,2 ммоль/л
Триглицериды (ТГЦ): 0,4 -1,82 ммоль/л
Холест-ЛПВП: 0,9-1,68 ммоль/л
Хелест-ЛПОНП: 0,26-1,04 ммоль/л
Холест-ЛПНП: 2,6-5,04 ммоль/л
Коэффициент ХС/ТГ: 2,6-2,9
Виды дислипопротеинемий: первичные (врожденные) и вторичные, моногенные и полигенные, гипо- гипер-, дис- липопротеинемии. Классификация – от соотношения типов ЛП – 5 типов (ВОЗ).
Аполипопротеидэмии: изменения белков – модификаторов ЛП.
АЛИМЕНТАРНОЕ ОЖИРЕНИЕ- в 75%. В норме количество жира – 15-20% от массы тела для мужчин и 20-25% для женщин. Увеличение количества жира идет за счет увеличения размеров адипоцитов. Оптимальная масса тела – индекс Кетле (Вес / рост2 = 25). В развитых странах до 30% населения страдает ожирением (превышение оптимальной массы тела на 20%). Наиболее часто – у женщин после 50 лет (климакс, последствия беременности, пенсия).
Ожирение – фактор риска для гипертонической болезни (увеличение ОЦК за счет кровоснабжения жира ведет к повышению сердечного выброса и рефлекторного спазма сосудов); сердечной недостаточности (избыточный вес, ожирение миокарда, повышение ОЦК); развития атеросклероза (образование из жиров АцКоА и холестерина); диабета (резкое увеличение общего числа рецепторов к инсулину в жировой ткани и перегрузка его синтеза); превышение веса на 10% повышает смертность на 30%, некоторых опухолей.
Этиология: переедание, наследственность (особенно обоих родителей), условия питания в семье, изменение пищевого поведения, гиподинамия. Метаболизм – повышение синтеза липидов, угнетение липолиза. Гиперплазия жировых клеток сохраняется навсегда (особенно у детей и в пубертатном периоде). Психо-эмоциональные стрессы повышают чувство голода. Влияние и материального обеспечения, уровня образования, эстетических и культурных традиций.
ВТОРИЧНОЕ ОЖИРЕНИЕ – симптомпатологии.
Синдром Иценко-Кушинга – базофильная аденома гипофиза (АКТГ) и первичный гиперкортикоцизм.
Гипофункция: щитовидной железы – т.к. гормоны ее стимулируют липолиз; половых желез (гипофизарная недостаточность, кастрация, генетические дефекты – с. Кляйнфельтера, с. Шерешевского-Тернера). Поражения гипоталамуса – опухоли, лучевые, травмы.
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. Связь с атеросклерозом, ксантоматозом кожи, острым панкреатитом, следствие ряда заболеваний.
Семейная гиперхолестеринемия: повышение ЛПНП вследствие снижения числа рецепторов к ним на клетках, снижается интенсивность катаболизма ЛПНП. Аутосомно-доминантное наследование с частотой до 0,2%. Так как ЛПНП переносят холестерин в ткани, формируется ксантоматоз тканей (кожа, сухожилия, веки) и атеросклероз, ранняя ИБС, инсульты и поражения периферических сосудов. Гомозиготы – ксантоматоз митрального, аортального клапанов.
Абеталипопротеинемия – генетическая, аутосомно-рецессивная патология, врожденное отсутствие апопротеина В (для образования ЛПНП и хиломикронов). Низкие уровни холестерина и триацилглицеридов плазмы крови. Со дня рождения – стеаторея, снижение всасываемости жирорастворимых витаминов и холестерина. Инвалидность – исчезновение рефлексов, нарушения проводимости нервов, повреждение белого вещества, мозжечка, периферических нервов с атаксией, моторными и сенсорными нарушениями; куриная слепота (вит А дефицит), пигментный ретинит, потеря зрения, сердечная недостаточность, смерть в средних возрастах.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.