С практической точки зрения целесообразно выделение нескольких вариантов лучевой картины, отражающей различную степень повышения внутри-желудочкового давления. Описывают следующие стадии перивентрикулярного отека:
I стадия - размытость контуров верхне-наружных углов передних рогов или четко отграниченная кайма пониженной плотности той же локализации;
II. стадия - понижение плотности у передних и задних рогов;
III. стадия - отек по периметру боковых желудочков;
IV. стадия - фестончатость контуров боковых желудочков, истончение вещества мозга.
Ошибки, связанные с применением МРТ, можно разбить на несколько групп. Прежде всего, они обусловлены использованием магнитно-резонансных томографов разной индукции, что приводит к существенным различиям выявляемых изменений и требует коррекции дифференциально-диагностических критериев. Большие трудности связаны с визуализацией интравентрикулярного конца шунта при МРТ. Отдельно стоят ошибки, обусловленные погрешностями методики. Это следствие недостаточно полного использования возможностей современных МР-томографов, квалификации персонала, особенно на начальной стадии освоения метода.
Отдельную группу составляют ошибки в установлении наличия декомпенсированной внутрижелудочковой гипертензии, когда стенки желудочков приобретают волнистые или зазубренные контуры, мантия мозга истончена, а перивентрикулярное свечение отсутствует.
Достаточно часто при МРТ в «узких» местах ликворных путей возникают артефакты, обусловленные движением ликвора. В норме отсутствие сигнала от ликвора лучше видно на Т2-взвешенном изображении в проекции водопровода мозга, каудальных отделах IV желудочка, реже III желудочка. При исследовании больных с вентрикуломегалией и гидроцефалией наличие сигнала более полезно, чем отсутствие его, так как указывает на возможную обструкцию, хотя не точно определяет ее уровень. Симптом «отсутствия потока» чаще встречается при хронической нормотензивной гидроцефалии, реже при острой сообщающейся гидроцефалии.
Говоря об осложнении течения гидроцефалии, необходимо упомянуть о нарушении кровообращения по передним мозговым артериям, обусловленном значительным расширением Ш желудочка, с развитием ишемии базальных отделов и медиальных поверхностей больших полушарий. Эти изменения находят отражение на КТ и МРТ в виде типичных проявлений острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне передней мозговой или перикаллезной артерии. Осложнения течения гидроцефалии как в дооперационном периоде, так и после шунтирующей операции требуют дополнительного углубленного изучения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1.Вавилов СБ.,
БрагинаЛ.К., Верещагин Н.В., Левина Г.Я. Компьютерная то
мография головного мозга в
норме // Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вави
лов СБ., Левина Г.Я. Компьютерная томография
мозга.— М.: Медицина,
1986.- 256 с.
2.Володин Н.Н.,
Медведев М.И., Горбунов А.В. Компьютерная томография го
ловного мозга у новорожденных и детей раннего возраста.— М.: ГЭОТАР-МЕД,
2002.- 120 с.
3.Сорокина М.Н., Иванов
В.В., Скрипченко И.В. Бактериальные менингиты
у детей.— М.: Медицина,
2003.— 320 с.
4.Хачатрян В.А., Берснев
В.П., Сафин Ш.М., Орлов Ю.А., Трофимова Т.Н. Гид
роцефалия
(патогенездиагностика, хирургическое вмешательство).— СПб.:
Изд. РНХИ им. проф.
А.Л.Поленова, 1998.— 234 с.
5.ВагкощсН А.Т. НускосерЫик // ВагкоуюН А..1. РесНагпс
№иго1та§т§.—
3Г1|ес1.— РЫ1ос1е1ргпа: ЫрртсоП; ШПНатв апё \УПкт§, 2000.— Р.
581-621.
6. ВгааЧеу IV.С,
Оиепсег К.М. НудгосерЬаЫз,
АггорНу, апс1 С8Р Нош //
81агк О.В., Вгас11еу >У.С, Ма§пеис гезопапсе 1та§т§.— 2па
ее!.— 81. Ьош$: МокЬу-
Уеаг Воок, 1992.- Р. 891-963.
7. МеНег Т.Н. ТНе с1Ьа со11ес1юп оГтесЛса1 Шиз1га1юп /
Уо1. 1.— Ие\у Уогк: Со1ог Ргезз, 1958.— Р. 44.
Кома — понятие сугубо клиническое, отражающее сомноленцию и ступор, развивающиеся при различных ургентных патологических состояниях, и определяющее клинические признаки и критерии, относящиеся к утрате сознания. Это ставит кому над привычными неврологическими категориями, такими как травма, опухоль, воспаление, дегенеративные процессы, метаболические расстройства и цереброваскулярные заболевания.
Самые ранние описания комы встречаются в древнеегипетских папирусах. Уже тогда утрата сознания справедливо связывалась с тяжестью черепно-мозговой травмы и рассматривалась как неблагоприятный прогностический фактор. В дальнейшем на протяжении всей истории человечества коме отдавали дань уважения и поэты, например Гомер, и ученые. Время все расставляет по местам. То, что вчера казалось незыблемым, сегодня рассеивается как туман и представляет лишь пресловутый исторический интерес. Это ни в коей мере не касается представлений о коме. Как и много веков назад, ее развитие прежде всего связывают с тяжелой ЧМТ, а в случаях пролонгированного бессознательного состояния наиболее типичной находкой являются нисходящая транстенториальная дислокация головного мозга и вторичное повреждение его ствола.
Знание лучевых проявлений комы крайне необходимо для нейрорадиолога, поскольку эффективность лечения зависит, в том числе, от адекватности и своевременности интерпретации КТ- и МРТ-проявлений.
Патологические изменения, ведущие к развитию комы, могут локализоваться супратенториально, инфратенториально, а также иметь диффузный или муль-тифокальный характер.
К обширным супратенториальным экстралимбическим поражениям, сопровождающимся развитием комы, относятся травма, острые и подострые васкулопатии, инфекции (рис. 5.1). Травма, несомненно, является наиболее частой причиной комы. При этом особое значение имеют диффузное аксо-нальное повреждение, гематомы, эмболии и отек мозга (рис. 5.2). Тромбоэмболия ведет к коме в тех случаях, когда в процесс вовлекается несколько сосудистых территорий с поражением больших областей мозга. Кома, обусловленная васкулитом, обычно развивается при геморрагических инфарктах, нередко двухсторонних. Тромбоз верхнего и нижнего сагиттальных, попереч
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.