Хронический бронхит. Эмфизема лёгких. Пневмосклероз. Дифференциальный диагноз при обструктивном синдроме. Неотложные состояния в пульмоногии: ОДН, легочные кровотечения, страница 4

По мере усиления сопутствующей ЭЛ (именно она и обуславливает тяжесть больного) появляются: выраженный легочный цианоз и набухание шейных вен, которые усиливаются в период кашля; участие в акте дыхания вспомогательных мышц;

удлиненный выдох через плотно сжатые губы (при этом меньше спадаются мелкие бронхи на выдохе); бочкообразная грудная клетка; резко ослабленное везикулярное ("ватное") дыхание; дискантные сухие хрипы одутловатость лица.

В далеко зашедших случаях определяются клинические признаки декомпенсации хронического легочного сердца (ХЛС), обусловленного имеющейся выраженной гипоксемией и гиперкапнией.

Согласно критериям американского торакального общества выделяют три степени тяжести ХОБ (ХОЗЛ). согласно даннымОФВ1

1 степень. 0<ОФВ1>50% . В эту группу попадает большая часть больных с имеющие минимальную недостаточность качества жизни. Появление у них выраженной одышки требует дополнительного обследования.

2 степень.  35% > ОФВ1< 49% . Сюда включается меньшая группа больных, которые имеют существенное нарушение качества жизни и требуют постоянного ОФВ1<35%. лечения.

3 степень. Самая малочисленная группа, состоящая из инвалидов.

Лабораторные данные

По мере формирования ХОБ в дыхательных путях происходят патологические изменения с последующим снижением: ОФВ1 МОС 50-75% на уровне ФЖЕЛ и повышается доля остаточного объема в структуре общей емкости легких.

Симптомы ХОЗЛ обычно явно не проявляются пока больной имеет ОФВ1 более 2 л. (нормальный 50-й мужчина не должен иметь ОФВ1 менее 2 л). Если появляется одышка или снижение толерантности к физической нагрузке - то обычно больной уже имеет ОФВ1 менее 1.5л.

Обязательно проведение фармакологических проб с бронхолитиками - Вз-агонистами (беротек или сальбутамол). Положительная проба (то есть, прирост OФВ1 более, чем на 20%) может свидетельствовать об обратимой обструкции, скрытом бронхоспазме.

Анализ крови. При обострении ХБ нетипичны изменения периферической крови. Но при гнойных или гнойно-обструктивных формах часто отмечаются: умеренные лейкоцитоз со сдвигом влево и ускорение СОЭ (20-30 мм/ч).

Анализ мокроты позволяет уточнить фазу процесса и форму воспаления, иногда и этиологический агент обострения ХБ.

Рентгенологическое   обследование   грудной   клетки   у   больных   ХБ малоинформативно. Оно позволяет лишь исключить пневмонию и другие болезни, вызывающие кашель и мокроту (например, рак легких, туберкулез).

ЭКГ позволяет иногда выявить признаки перегрузки правых отделов сердца (ГПЖ). Информативность ЭКГ в плане выявления легочной гипертензии и ГПЖ сердца низкая (менее 40%), так как имеющаяся легочная гипертензия у больных ХОБ невысокая (35-40 мм. рт.ст.).

Бронхоскопия позволяет: оценить слизистую бронхов (характер и степень выраженности эндобронхита, наличие трахеобронхиальных дискинезий) и получить содержимое бронхов для бактериологического исследования. Дыхательная недостаточность:

Известно несколько определении дыхательной недостаточности (ДН). За рубежом придерживаются определения   E.J.M.Campbel, что дыхательная недостаточность -состояние человека, у которого в условиях покоя при дыхании воздухом на уровне моря вследствие нарушения дыхательной функции артериальное напряжение кислорода ниже 60 мм.рт.ст или напряжение углекислого газа выше 49 мм.рт.ст. Определение ДН:«Дыхательная недостаточность - состояние организма , при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава артериальной крови, или его поддержание на нормальном уровне достигается за счёт чрезмерного функционального напряжения».

Клинико-патофизиологические эффекты дыхательной недостаточности включают гипоксию, гиперкапнию, респираторный ацидоз и респираторный алколоз. Под влиянием гипоксии меняется активность ЦНС, в миокарде снижается энергетика сердечной мышцы, нарушается возбудимость, проводимость, снижается сократительная способность миокарда. В лёгких возникают вазоконстрикция, интерстициальный отёк, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость мышц, растёт обструкция, гипертензия в малом круге, ведущая к правожелудочковой недостаточности кровообращения. В печени и почках формируются ишемические изменения. В организме нарушается весь метаболизм и в связи с повышением недоокисленных продуктов развивается ацидоз. Последний компенсируется гипервентиляцией и удалением  из организма углекислоты - формируется респираторный алкалоз.

Под влиянием гиперкапнии и респираторного ацидоза  в бронхах и лёгких усиливается бронхоспазм, увеличивается количество вязкого бронхиального секрета, прогрессирует бронхиальное сопротивление, снижается альвеолярная вентиляция. По мере утяжеления ацидоза угнетается сократительная способность миокарда, стимулируя расстройства микроциркуляции и повышается сосудистое сопротивление.

Выделяют три типа ДН: обструктивную, рестриктивную и смешанную. Для клинической картины обструктивного варианта вентиляционной ДН характерны одышка с затрудненным, шумным выдохом, кашель с трудно отделяемой мокротой, диффузный тёплый цианоз. Заметны втяжения межрёберных промежутков, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. При аускультации лёгких слышны сухие свистящие хрипы.

Рестриктивный тип дыхательной недостаточности характеризуется нарушением расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего через дыхательные пути. Клинически этот тип проявляется испираторной одышкой. При смешанном типе дыхательной недостаточности имеет место комбинация обструктивных и рестриктивных нарушений. Одышка носит смешанный характер.

Наиболее важным методом инструментальной диагностики ДН является исследования КОС, которое позволяет не только определять нарушения газового состава, но и прогнозировать эффективность лечебных мероприятий.