Патология белкового обмена: Учебно-методическая разработка, страница 4

¦  Орган   ¦Через 2-72  ч  после  начала¦После 72 ч от начала полного¦

¦          ¦полного голодания           ¦голодания                   ¦

+----------+----------------------------+----------------------------+

¦Головной  ¦Биологическое окисление  как¦Биологическое окисление   не¦

¦  мозг    ¦источника свободной  энергии¦только глюкозы, но и кетоно-¦

¦          ¦только глюкозы              ¦вых тел                     ¦

+----------+----------------------------+----------------------------+

¦ Печень   ¦Потребление     гепатоцитами¦Интенсивные глюконеогенез  и¦

¦          ¦аминокислот, свободных  жир-¦кетогенез при  почти  полном¦

¦          ¦ных кислот.   Глюконеогенез,¦прекращении гликогенолиза   ¦

¦          ¦кетогенез,     гликогенолиз.¦                            ¦

¦          ¦Высвобождение клетками   пе-¦                            ¦

¦          ¦чени глюкозы и кетоновых тел¦                            ¦

+----------+----------------------------+----------------------------+

¦Адипоциты ¦Липолиз, то   есть    распад¦Липолиз                     ¦

¦жировой   ¦триглицеридов до глицерина и¦                            ¦

¦ ткани    ¦свободных жирных кислот     ¦                            ¦

+----------+----------------------------+----------------------------+

¦Скелетные ¦Биологическое окисление сво-¦Окисление свободных   жирных¦

¦ мышцы    ¦бодных жирных кислот и кето-¦кислот. Протеолиз  и  высво-¦

¦          ¦новых тел.  Протеолиз в мио-¦бождение аминокислотной сме-¦

¦          ¦цитах и   высвобождение  ими¦си.                         ¦

¦          ¦аминокислот                 ¦                            ¦

L----------+----------------------------+----------------------------Адаптация к полному голоданию состоит в последовательном  использовании энергетических резервов организма. Энергетическими субстратами

"первой очереди" являются триглицериды жировой ткани и  гликоген.  При физической адаптации к голоданию основным источником свободной энергии служат триглицериды ( у лиц с нормальной массой тела в виде ТГ  содержится 80%  всех энергетических резервов,  у лиц с ожирением- до  95%).

Триацилглицерины являются  высококонцентированными  резервом метаболической энергии. 2  При полном окислении жирных кислот выход энергии сос 2тавляет 9 ккал/г, для углеводов и белков этот показатель равен пример 2но 4 ккал/г. 0  Это объясняется тем, что жирные кислоты являются гораздо более восстановленными соединениями,  обладают сильно выраженной неполярностью и резервируются в почти обезвоженной форме (углеводы и белки более полярны и более высокогидратированы).  Количество энергии, запасенной в одном грамме почти обезвоженного жира,  в 6,75 раза превышает количество  энергии,  резервированной  в  одном грамме гликогена (один грамм сухого гликогена связывает около 2-х граммов воды).  таким образом, количества гликогена в организме человека весом 70 кг хватает для обеспечения организма энергией примерно на 12 часов,  а количества жира- на 8 недель. Поэтому жиры являются  2главным 0 энергетическим резервом организма.

- 10 Известно, что самым мощным регулятором секреции инсулина является глюкоза. Снижение концентрации глюкозы в крови угнетает секрецию инсулина.  Кроме того, на снижение инсулина влияют снижение гастроинтестинальных  пептидов  и  нервная импульсация.  Это приводит к возбуждению центра голода,  который через активацию симпатического отдела приводит к увеличению содержания контринсулярных гормонов (таблица 3).

Таблица 3

 2Влияние гормонов на обмен веществ при голодании

(по В.Ю.Шанину)

----------T------------------------T----------------------------------¬

¦         ¦   2Анаболические процессы 0¦          2Катаболические процессы 0  ¦

¦ Гормон  +---------T-------T------+--------T--------T-------T--------+

¦         ¦Синтез   ¦Липоге-¦Синтез¦Гликоге-¦Глюконео¦Липолиз¦Протео- ¦

¦         ¦гликогена¦нез    ¦белка ¦нолиз   ¦генез   ¦       ¦лиз     ¦

¦         ¦         ¦       ¦      ¦        ¦        ¦       ¦        ¦

+---------+---------+-------+------+--------+--------+-------+--------+

¦Инсулин  ¦   +     ¦   +   ¦   +  ¦   -    ¦    -   ¦   -   ¦   -    ¦

+---------+---------+-------+------+--------+--------+-------+--------+

¦Адреналин¦   -     ¦   0   ¦   0  ¦   +    ¦    +   ¦   +   ¦   -    ¦

+---------+---------+-------+------+--------+--------+-------+--------+

¦Глюкагон ¦   +     ¦   0   ¦   0  ¦   +    ¦    +   ¦   ?   ¦   +    ¦

+---------+---------+-------+------+--------+--------+-------+--------+

¦Кортизол ¦   +/-   ¦  +/-  ¦   -  ¦   +    ¦    +   ¦   +   ¦   +    ¦

¦         ¦         ¦       ¦      ¦        ¦        ¦       ¦при сни-¦

¦         ¦         ¦       ¦      ¦        ¦        ¦       ¦жении   ¦

¦         ¦         ¦       ¦      ¦        ¦        ¦       ¦инсулина¦

+---------+---------+-------+------+--------+--------+-------+--------+

¦СТГ      ¦   0     ¦   0   ¦   +  ¦    -   ¦   +    ¦  +    ¦  +     ¦

¦         ¦         ¦       ¦      ¦        ¦        ¦       ¦при сни-¦

¦         ¦         ¦       ¦      ¦        ¦        ¦       ¦жении   ¦

¦         ¦         ¦       ¦      ¦        ¦        ¦       ¦инсулина¦

L---------+---------+-------+------+--------+--------+-------+--------"+"- стимуляция, "-"- торможение, "0"- отсутствие влияния

В результате секреции антагонистов инсулина,  стимулируются такие процессы, как липолиз, гликогенолиз, протеолиз, глюконеогенез, угнетаются процессы гликогенобразования,  синтеза жира и белков.  Необходимо помнить,  что запасы гликогена в печени невелики и способны поддержать нормальный уровень глюкозы в крови в течении 12-24 часов.  После этого срока поддержание глюкозы на минимальном уровне обеспечивается за счет глюконеогенеза.  Спустя 24 часа полного голодания в качестве энергетического  субстрата  глюкозу  используют только головной и спинной мозг