- относительным уменьшением его канальцевой реабсорбции в почках.
Отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс нарушает электролитное равновесие, изменяются соотношения кальций/фосфор и натрий/калий. Это ведет к нарушению проницаемости клеточных мембран, в частности, и в нервных клетках, к изменению процессов поляризации в области синапсов. Повышение нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности вызывает развитие состояния 2тетании 0- приступообразно возникающего судорожного симптомокоплекса. нередко развивающийся при этом ларингоспазм может закончиться асфиксией и смертью.
2Патофизиология половых желез
2Гипофункция яичников
Первичный гипогонадизм проявляется в ослаблении или полном угнетении половой функции (если первичный гипогонадизм является врожденным, то происходит недоразвитие вторичных половых признаков или формирование организма девочки по интерсексуальному типу и т.д.)
Этиологические формы гипофункции яичников:
Первичная гипофункция:
- дисгенезия яичников и ее вариант- синдром истощенных яичников
(ранний климакс)
- синдром резистентных яичников
- различные поражения яичников (химиотерапия, облучение, воспаления, опухоли, кастрация)
Вторичная гипофункция яичников:
- изолированная гипогонадотропная гипофункция яичников
- функциональный характер нарушения гипоталамо-гипофизарной системы (стресс, нервная анорексия, гиперпролактинемия, др. эндокринные и неэндокринные заболевания)
- органический характер поражения гипоталамо-гипофизарной системы
(опухоли гипоталамуса, гипофиза, инфекционно-воспалительные поражения, нарушения кровообращения, травмы, облучение, интоксикация, генетические факторы- синдром ольфакто-генитальной дисплазии).
Проявлением первичного гипогонадизма, связанного с хромосомными абберциями является синдром Шерешевского-Тернера и синдром трисомии Х.
2Синдром истощенных яичников (СИЯ)
У 80% больных выявлено действие неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития, в пре-и пубертатном периодах: токсикозы беременности и экстрагенитальная патология у матери. У большинства больных выявляется нормальный кариотип, редко обнаруживается мозаичный на-
- 7 бор хромосом. Одной из причин раннего истощения функции яичников могут быть генные мутации, наследуемые или возникающие de novo. Не исключена возможность аутоиммунных нарушений. Патогенез заболевания связан с пре- и постпубертатной деструкцией герминативных клеток яичников.
Вирилизирующие опухоли- гормонально-активные новообразования, продуцирующие мужские половые гормоны- андрогены.
2Гипофункция мужских половых желез
Гипогонадизм, или тестикулярная недостаточность- патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена снижением в организме уровня андрогенов, характеризуется недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков, и, как правило, бесплодием.
К первичному гипогонадизму относится синдром Клайнфельтера.
Первичный гипогонадизм сопровождается гиперсекрецией гонадотропных гормонов, при вторичном- снижение их секреции. Вторичный гипогонадизм возникает вследствие снижения секреции гонадотропных гормонов и недостаточной стимуляции ими половых желез (может развиться при болезни Иценко-Кушинга, микседеме, опухолях коры н/п и др. эндокринных заболеваниях).
2Патофизиология тимуса
Функции вилочковой железы и синдромы, обусловленные их нарушением
--------------------------------------------------------------------развитие иммунокомпетентности синдром иммунной недостаточности восстановление иммунокомпетентности аутоиммунные заболевания поддержание иммунокомпетентности неоплазии регуляция периферической лимфоидной лимфоидная пролиферация системы продукция фактора, стимулирующий тимома, агаммаглобулинемия с костный мозг эритроцитарной аплазией продукция гипогликемизирующего ф-ра гипогликемия при лейкозе продукция ф-ра проницаемости ГЗТ
продукция ф-ра, ингибирующего нервно- злокачественная миастения мышечную передачу
--------------------------------------------------------------------В настоящее время доказано участие тимуса в развитии двух патологических процессов.
Миастения- заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью и патологической утомляемостью мускулатуры. Механизм участия тимуса в патогенез миастении до сих пор остается неясным ( из нормального тимуса выделен фактор (тимин), замедляющий передачу нервного импульса на мышечные клетки, его гиперсекреция может лежать в основе развития злокачественной миастении).
Stаtus thymico-lymphpaticus. Это состояние связано с увеличением тимуса по сравнению с нормой в прибубертатном периоде и ослаблением его инволюции по достижении половой зрелости. Характерные черты внешнего облика: тонкие черты лица, бледная кожа, вьющиеся волосы ("лицо ангела"). Наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани, лимфоцитоз, гипоплазия н/п. Главной особенностью тимико-лимфатического статуса является чрезвычайная чувствительность больных к воздействию влияний физического, химического и биологического характера.
- 8 26. 0 2Вопросы для контроля за усвоением темы 0:
1. Какие гормоны продуцирует щитовидная железа?
2. Какой элемент необходим для синтеза гормонов щитовидной железы?
3. Как гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ?
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.