Влияние эффекторных клеток на эфферентные стимулы. Сокращение скелетной мышцы и его механизмы

Страницы работы

3 страницы (Word-файл)

Содержание работы

Лекция 7.

Влияние эффекторных клеток на эфферентные стимулы. Сокращение скелетной мышцы и его механизмы.

Эффекторные клетки: 1) мышечные 2) железистые

Морфо-функциональная классификация мышц:

1. Поперечно-полосатые

а) скелетные – многоядерные клетки, поперечно-исчерченные, ядра ближе к сарколемме. Масса 40%.

б) сердечные – поперечно-исчерченные, одноядерные клетки, ядро в центре. Масса 0,5%.

2. Гладкие – одноядерные клетки, не имеют поперечной исчерченности. Входят в в состав других органов. Общая масса 5-10%.

Общие свойства мышц.

1) Возбудимость. ПП = - 90мВ. Амплитуда ПД = 120 мВ – реверсия знака +30 мВ.

2) Проводимость – способность проводить ПД по клеточной мембране (3-5 м/с). Обеспечивает доставку ПД к Т-трубочкам и от них к L-трубочкам, высвобождающим кальций.

3) Сократимость – способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении.

4) Эластичность – способность возвращаться к первоначальной длине.

Функции скелетных мышц:

1. Передвижение тела в пространстве

2. Перемещение частей тела друг относительно друга

3. Поддержание позы

4. Теплообразование

5. Передвижение крови и лимфы (динамическая работа)

6. Участие в вентиляции легких

7. Защита внутренних органов

8. Антистрессорный фактор

Сокращение скелетной мышцы – изменение (укорочение) ее размеров или увеличение напряжения мышцы при ее возбуждении.

Типы мышечных сокращений:

1. Изометрические – длина одинакова, а напряжение возрастает

2. Изотонические - тонус постоянен, а длина изменяется

3. Ауксометрические – естественное сокращение мышц – укорочение длины и уменьшение тонуса.

А) одиночные – сокращения, которые наблюдаются при малой частоте раздражения мышцы, когда эфферентный сигнал приходит к невозбужденной мышце.

Б) тетанические (зубчатый тетанус и гладкий тетанус) – когда эфферентный сигнал поступает чаще и приходит в период расслабления (зубчатый тетанус) или в период укорочения (гладкий тетанус).

1) тонические (длительные) – стойкие длительные сокращения мышц, обеспечивающие поддержание позы

2) фазические – быстрые, которые обеспечивают передвижение в пространстве или изменение позы.

Периоды сокращения.

1. Латентный (0-10 сек)

2. Укорочение

3. Расслабление

Скелетные мышцы отличаются подчиненностью сознанию и полной зависимостью их от эфферентных управляющих сигналов со стороны нервной системы. В случает деинервации мышцы ее сократительная способность исчезает.

Уровни организации скелетной мышцы:

Цельная мышца окружена эпимизием, к ней подходят сосуды и нервы. Отдельные мышечные пучки покрыты перимизием. Пучок из клеток (мышечное волокно или симпласт) – покрыты эндомизием. Клетка содержит миофибриллы из миофиламентов, основные белки – актин, миозин, тропомиозин, тропонин, кальциевая АТФ-аза, креатинфосфокиназа, структурные белки.

В мышце выделяют моторные (двигательные, нейромоторные единицы) – это функциональное объединение двигательного нейрона, его аксона и мышечных волокон иннервируемых этим аксоном. Эти мышечные волокна могут располагаться в разных участках (пучках) мышцы.

Типы мышечных волокон:

1) медленные фазические волокна окислительного типа

2) быстрые фазический волокна окислительного типа (2а тип)

3) быстрые фазические волокна гликолитического типа (2б тип)

4) тонические волокна

Механизмы сокращения мышц.

А) одиночного мышечного волокна

Б) целой мышцы

Механизм сокращения одиночного мышечного волокна.

Поступление эффекторного управляющего сигнала от НС через a-МН, его аксон, нервно-мышечный синапс.

Потенциал концевой пластинки.

Сигнал по нервным волокнам в нервное окончание → открытие кальциевых каналов → поступление кальция в нервное окончание и выделение АХ из везикул в синаптическую щель (через синаптобревин и т.д.) → по градиенту концентрации АХ поступает в постсинаптической мембране (концевая пластинка) и связывается с н-Хр (ЛЗИК) → в результате натрий поступает в клетку и развивается потенциал концевой пластинки (ПКП). Он приводит к деполяризации мембраны местным локальным током и смещает ПП электровозбудимой мембраны до критического уровня, возникает ПД на мембране мышцы, прилегающей к концевой пластинке. ПД по сарколемме распространяется вдоль мышечного волокна, а также благодаря Т-трубочкам внутрь мышечного волокна к саркоплазматическому ретикулуму.

Во время ПД в Т-трубочках имеются электроуправляемые рецепторы дигидроперидина. Он механически связан с рецептором рианодином, который находится в L-трубочках. В результате рианодиновые рецепторы открываются и кальций выходит из L-трубочек в саркоплазму. Далее происходит одиночный цикл образования поперечных мостиков:

1) выход кальция из саркоплазматического ретикулума и связывание его с С-субъединицей тропонина. Смещение тромомиозина на актиновой нити → освобождение активных центров актина  для связывания с миозином.

2) Связывание головок миозина с актином и образование поперечных мостиков (головка миозина энергезированна: АТФ расщеплена на АДФ и фосфат, но они еще не отсоединились друг от друга)

3) Завершение гидролиза АТФ , АДФ и фосфат отделяются, поворот головки миозина, скольжение нитей актина, укорочение саркомеров.

4) Присоединение новой молекулы АТФ к головке миозина, в результате сродство актина к миозину уменьшается и они разъединяются.

5) Энергетизация головки миозина и  возврат в исходное положение конформации головки миозина. Частичный гидролиз АТФ (АДФ и фосфат не отделяются). Таких общих движений может быть до 50.

6) Откачивание ионов кальция обратно в саркоплазматический ретикулум.

В спокойном состоянии концентрация кальция в саркоплазме составляет 10-8 ммоль/л. Во время ПД и поступления сигнала к Т-трубочке, открытия рианодиновых каналов его концентрация увеличивается в 100 раз до 10-6 или до 10-5 ммоль/л. Эта концентрация обеспечивает активное связывание тропонина с С-субъединицей и укорочение саркомера. Когда концентрация кальция превышает 10-6  ммоль/л включается кальциевый насос в саркоплазматическом ретикулуме и поступивший кальций выкачивается из саркоплазмы в ретикулум. Когда его концентрация уменьшится до  10-7  ммоль/л кальция не хватит для тропонина, изменится конформация тропонина и тропомиозин возвратится в исходное положение, закрыв активные центры на актине. Актин выходит из миозиновых нитей за счет потенциальной энергии структурных белков и саркомер возвращается в исходное состояние пассивно.

Сократительные белки: тропонин – связан с тропомиозином, находящемся на актиновой нити и в состоянии покоя закрывающим активные центры актина. Миозин – в нем выделяют головку, которая может связываться с активным центром актина. Головка обладает АТФ-азной активностью. Кальциевая АТФ-аза в саркоплазматическом ретикулуме, Na/K – АТФаза в сарколемме. Дигидроперидин, рианодин – рецепторы.

Энергозависимые процессы в мышечном волокне:

1) активация миозиновых головок для циклического образования поперечных мостиков для движения в обратную сторону.

2) энергетическое обеспечение процессов депонирования кальция (кальциевая АТФаза)

3) восстановление заряда на мембране (работа Na/К - АТФазы)

Пути ресинтеза АТФ.

АТФ – универсальный источник энергии. Ее запасов хватает на 3 сокращения (1-2 сек). Для ее восстановления пути 1) креатинфосфатный 2) гликолиз 3) окислительное фосфорилирование.

локализация

Сократительный участок мышцы (М-полоска)

Цитоплазма

 Митохондрии

Субстрат

КФ

Глюкоза/гликоген

Пируват или ацетил-КоА

Продукты

Креатин + фосфат

Пируват или лактат

Углекислый газ и вода

Количество стадий

1

11

11 + перенос электронов

Выход АТФ

1

2

30 (138)

Использование кислорода

-

-

+

Скорость

быстр

быстр

медл

Тип

анаэр

анаэр

аэроб

Время

До 6 сек

До 128 сек

> 120 сек, часы

Сокращение одиночного мышечного волокна подчиняется закону все или ничего.

Механизм сокращения целой мышцы.

Видимое регистрируемое оптически сокращение мышцы может наблюдаться в условиях синхронного сокращения большинства моторных единиц. В случае асинхронной работы отмечаются изменения тонуса мышц. Можно регистрировать внешнюю работу (оптически по подъему груза) или электрическую активность мышцы с помощью электромиографии. В условиях покоя электрическая активность минимальна, в условиях физиологической активности – электрическая активность может повышаться в 10-1000 раз.

Условия:

1) для сокращения целой мышцы необходимо синхронное поступление эффекторных сигналов от большинства a-МН данной мышцы. Сначала влючаются более чувствительные малые мотонейроны, которые запускают сокращение медленных мышечных волокон. Затем подключаются средние и крупные мотонейроны – запускают быстрые мышечные волокна и обеспечивают фазические сокращения.

2) количество постоянных сигналов и кол-во вовлеченных моторных единиц. Сокращение мышцы подчиняется закону силы. Эта особенность работает в значениях средних величин. Расслабление зависит от 1) импульса НС – окончание действия нейромедиаторы 2) кальциевой АТФазы.

Электро-механическое сопряжение – все процессы, которые обеспечивают превращение всех электрических сигналов механическое сокращение. Центральная роль – ионы кальция.

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Физиология
Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
59 Kb
Скачали:
0