Глубокий кариес. Эпулис. Радикулярная киста. Папиллома. Фиброзная остеодистрофия. Ретенционная киста

Страницы работы

4 страницы (Word-файл)

Содержание работы

С/45 Глубокий кариес

Определяются зоны размягчения, прозрачный дентин, вторичный дентин с расширенными канальцами. В центре – перфорация в пульпу – полнокровие и стаз, вакуольная дистрофия с образованием псевдоний в одонтобластах и склерозированные изменения в пульпе.

С/11 Эпулис

Полнокровный эпителий, гигантоклеточные гранулёмы, островки остеоидной ткани, костные балки, строма, богата сосудами синусоидного типа.

Исход – изъязвление, паракератоз, акантоз.

С/12 Радикулярная киста

Кистогранулёма. Общий вид – стенка кисты, её воспалительная инфильтрация, сетевидные отростки, грануляционная ткань, фиброзная ткань, костные трабекулы, скопление кристаллов холестерина, ксантомные клетки.

С/4 Лейкоплакия

Многослойный плоский эпителий без ороговения, гиперплазия клеток шиповатого и базального слоёв, паракератоз и акантоз. Инфильтрация лейкоцитами, плазматическими клетками. Роговые массы.

О/8 Папиллома

Сосочковые разрастания, выстланные многослойным плоским эпителием, могут быть сосочковые выросты в дерме (акантоз), разрушение соединительной ткани. В соединительной ткани – фиброваскулярный стержень. Со стороны многослойного плоского ороговевающего эпителия вырастает сосочек (акантоз эпителия). Характерна триада признаков: сосочковая строма (и в каждом сосочке этот стержень), опухоль покрыта паренхимой, тк гиперплазия эпителия. Избыточное функционирование эпителия кожи, явление гиперкератоза. Погружной экспансивный рост в основание опухоли (акантоз). Исход – обратное развитие малигнизация, дисплазия.

Ч/125 Фиброзная остеодистрофия

Клеточно-волокнистая ткань, островки остеоида, разрушенная фиброзная ткань, скопление остеобластов.

О/58 гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома)

Плоские клетки, волокнистая ткань, мелкие клетки остеобласты, гигантские клетки – остеокласты, скопление эритроцитов в ткани опухоли, сосуды синусоидного типа, очаги тканевого кровотока с содержанием гемосидерина. Разрушенная волоконно-соединительная ткань.

С/13 Ретенционная киста

Многоклеточный плоский эпителий слизистой, стенка кисты состоит из грануляционной ткани и многоклеточного плоского эпителия. Трубчатые железы слюнной железы, секрет в просвете – слизь, лейкоциты, слущеный эпителий. ИСХОД – склероз => облитерация протока.

С/43 Смешанная опухоль (полиморфная аденома) слюнных желёз

Скопление эпителиальных клеток в виде гнёзд, эпителиальные и миелоидные структуры, эпителий из протоков железы и солидных полей. Миксоид, хондроид, (продукт опухолевой трансформации в миоэпителий), строма. Смешанная опухоль, медленный рост, полигональные клетки кубической (цилиндрической) формы, мукоидное вещество.

С/44 Аденокарценома

Железистые ячейки, выстланы мелким кубическим эпителием, анастомозы, трабекулы, образования солидной структуры. Между клетками опухоли накапливаются базофильное или оксофильное вещество, при этом образуются столбики и цилиндры. Рост с инвазивным характером. Обрастание нервных стволиков. Гематогенным путём в лёгкие и кости.

О/121 Отёк лёгкого

В просвете альвеол определяется большое скопление жидкости невоспалительного характера (транссудат), окраска эозином в розовый цвет. Причина: шок, левожелудочковая недостаточность. Исход: гипоксия, асфиксия, рассасывание, дистрофия, атрофия, склероз, воспалительные изменения.

Ч/122 Коллатеральная гиперемия вен пищевода

В подслизистом слое – варикозное расширение вен с истончением расширенной стенки. Причины: портальная гипертензия, дифтерит – склеротический процесс (цирроз печени, тромбоз печёночных вен, сдавление опухолью устья воротной вены, сброс крови по порто-кавальным анастомозам. Исход – кровотечение, дисфагия.

О/19 Тромб в сосуде

В просвете вены определяется обтурирующий тромб с признаками организации (васкуляризация, реканализация, замещение фибрина соединительной тканью). Причина – тромбоэмболия легочной артерии. Исход: восстановление просвета, полная окклюзия, гнойный флебит.

О/50 В полях зрения пузырьки паразита, вокруг которых образовался склероз, гиалиноз, по периферии прослеживается зона продуктивного воспаления в виде многоклеточного инфильтрата. Исход: цирроз, склеротические изменения, гематогенная генерализация в другие органы.

О/40 Амилоидоз почки

В капиллярных петлях клубочков в базальной мембране канальцев, в адвентиции кровеносных сосудах определяются отложения амилоидоза. Большая сальная почка. Исход: атрофия, склероз, некроз, ХПН.

О/35 Плоскоклеточный рак с ороговением

Представлен атипичными клетками плоского эпителия. Клетки различного размера. Патологический митоз (два ядра, распадающиеся ядра, неоформленные клетки), гиперхромные клетки, раковые жемчужины. Инфильтрирующий рост. Исход – метастазирование.

Ч/69 Фибросаркома

Из соединительной ткани. Наличие атипичных форм клеток, очаги патологического митоза и очаги некроза (вторично изменённая опухоль), клетки различной формы и размеров. Много ядрышек. Клетки напоминают фибробласты – это клеточный вариант, т. е. более злокачественные.

Ч/41 Острый инфаркт миокарда

Наличие безъядерных миокардиоцитов. Между участками некроза и здоровой тканью развиваются участки воспаления. В пограничных участках: скопление лейкоцитарно-десмаркационная зона (воспаление). Исход – тампонада сердца, аневризма, нарушение проводимости.

Ч/7 Атеросклероз коронарных артерий и кардиосклероз

В составе явления атеросклероза (бляшка, пустоты, отложения липидов). В коронарных артериях диффузное разрушение соединительной ткани. В самом миокарде диффузное разрушение соединительной ткани и отдельная гипертрофия кардиоимоцитов. Заключительная хроническая фаза ИБС. Исход – тромбоэмболия, ишемия, инфаркт.

Ч/61 Крупозная пневмония

Причина – пневмококки, диплобациллы. Стадия серого опеченения, экссудат, заполненные расширенные альвеолы (альфа, фибрин), макрофаги. Полнокровие сосудов. Исход – абсцесс, медиастинит, эндокардит, пневмофиброз.

Ч/36 Бронхопневмония пневмококковая

Просвет мелких бронхов заполнен лейкоцитами, в стенках бронхов воспалительная инфильтрация. Окружающие альвеолы заполнены фиброзным экссудатом и слущеным альвеоцитами, сосуды полнокровны, вокруг очагов воспаления – зона микробного отёка при сохранении эпителия. Бронхи с экссудатом. Причины: пневмония, стафилококк. Исход благоприятный.

О/103 Невринома – Шваннома – Опухоль периферической НС, пучки и тяжи. Многочисленные овальные или вытянутые клетки. Такие структуры носят упорядоченные группы и тельца Веронами. Исход – образование нейрофибромы.

Ч/132 Аденокарценома желудка

Со стороны слизистой оболочки желудка определяется растущая злокачественная опухоль. Отличие – прорастание опухоли в подслизистый слой желудка. Инвазивный рост в сосуды. Опухолевые полиморфные железистые клетки. Прорастает в мышечный слой. Исход – вторичные изменения опухоли, метастазирование в лимфоузлы надключичной ямки слева.

Ч/35 Хроническая язва желудка в стадии обострения

Под зоной фиброзного некроза, под ней грануляционная ткань, под ней – фиброзная ткань. Между мышечной и фиброзной тканью, непосредственно под язвой, уплотнённая склерозированная ткань. Заключение – хроническая пектическая язва желудка. Исход – пенетрация, перфорация, малигнизация, развитие воспалительных деструктивных изменений.

О/5 Жировой гепатоз (стеатоз)

Некротические изменения, отмечается некоторая дискомпенсация печёночных балок. Гепатоциты несколько увеличены в размерах, а в просвете их цитоплазмы определяются капли жира, который окрашены Суданом 3 в желтый цвет. Заключение – стеатоз печени.

О/143 Гемохроматоз печени (окрашивается в коричневый цвет)

Большое количество пигмента гемосидерина, окрашенного в коричневый цвет, откладывается в строме в высоко специализированных клеточных популяциях (гепатоцитах). Заключение – гемохроматоз печени (встречается при вторичных гемохроматозах, которые развиваются при хроническом алкоголизме, резекции желудка и заболеваниях с недостаточностью ферментативных систем, которые отвечают за метаболизм железа. Исход – формирование пигментного цирроза печени.

О/29 Бурая индурация лёгких

Большое количество гемосидерофагов. Межальвеолярные перегородки утолщены за счёт избыточного разрастания соединительной ткани.

О/20 Абсцесс почки

Абсцидирующая полость (её часть). В составе экссудата большое количество лейкоцитов. По периферии – геморрагическая инфильтрация. В окружающей полость ткани определяется большое количество новообразованных капилляров, что свидетельствует о разрастании грануляционной ткани. Исход – инкапсуляция, реже – петрификация.

О/87 Фиброзный перикардит

На эпикарде – клеточные наложения фибрина, которые окрашиваются в розовый цвет. В подлежащих слоях определяется умеренно выраженная воспалительная инфильтрация, отмечается замещение фибрина на соединительную ткань (большое количество капилляров).

О/93 межуточный миокардит

В тканях мононуклеарная инфильтрация, в промежуточной ткани преобладание продуктов тканевой реакции. Обнаруживаются макрофаги, лейкоциты. Исход – развитие кардиосклероза.

Ч/43 Узелковый продуктивный миокардит (при ревматизме)

Гранулёмы в межуточной ткани, среди них определяются макрофаги, лимфоциты, гистиоциты. Исход – кардиосклероз.

Ч/29 Волчаночный гломерулонефрит (почка при системной красной волчанке)

Артериолы и артерии с периартериальным «луковичным» склерозом. Гломерулярные изменения: деформация капиллярных петель с утолщёнными и оголёнными базальными мембранами. Выраженные проявления нефротического синдрома – белковые цилиндры в просвете канальцев. Вокруг артериолы – наслоение коллагеновых волокон – «луковичный» склероз.

Похожие материалы

Информация о работе