Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого)

Страницы работы

14 страниц (Word-файл)

Содержание работы

Планшет № 1.

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

1.  Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

2.  Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

3.  Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

4.  Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

1.  Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

2.  Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

3.  В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

4.  В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

5.  Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

1.  В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

2.  Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

3.  Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

4.  Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

5.  Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

6.  Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

1.  Кровоизлияния в центре долек.

2.  Некроз гепатоцитов в центре долек.

3.  На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

4.  Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5.  Синусоиды на периферии долек пусты.

6.  Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии  на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития  капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

1.  Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

2.  Полнокровие вен.

3.  В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

4.  Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

5.  Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

1.  Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2.  На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

3.  Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

1.  Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)

2.  В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.

3.  В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.

4.  Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.

5.  Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.

6.  Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.

8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III

1.  мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2.  Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.

3.  Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).

4.  Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.

9. О/3 Холестероз желчного пузыря

1.  Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.

2.  В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.

3.  Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.

4.  Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.

5.  Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.

10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1.  Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.

2.  В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия  эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.

3.  Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.

4.  Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.

5.  Развивается при нефротическом синдроме.

11. О/57 – подагрический тофус

1.  Зоны некроза околосуставной ткани.

2.  Аморфные массы мочекислого натрия.

3.  Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.

4.  Разрастание соединительной ткани.

5.  Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе

1.  Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки

2.  В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.

3.  Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.

4.  , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи

1.  в дерме узелок опухоли

2.  граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы

3.  цвет опухоли голубоватый

4.  опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток

5.  опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы

6.  гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из СДТ с примесью нервных клеток, телец, волокон.

14. Микропрепарат Ч/49 Невоклеточный невус

Невоклеточный невус – образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы (пограничный невус) или только в дерме (внутридермальный). Локализация: лицо, туловище. Макроскопически могут быть плоскими или папилломатозными. Микро: имеют округлую или овальную форму с небольшим содержанием меланина.

Похожие материалы

Информация о работе